УДК 616.23

Аспириновая астма

Ряпова Эльвина Игоревна – студентка по направлению «Педиатрия» Медицинского факультета Медицинской академии имени С. И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В. И. Вернадского.

Аннотация: Аспириновая астма, возможно, является наиболее четко определенным фенотипом астмы по сравнению с другими фенотипами астмы, такими как аллергическая, неаллергическая, вызванная физической нагрузкой и инфекционная астма. Это относительно распространенный фенотип астмы, поражающий в первую очередь взрослых, но также и детей с диагнозом астмы, диагностированным врачом, и, в некоторых случаях, лиц, не болевших астмой в анамнезе. Лечение аспириновой астмы в первую очередь включает использование системных и ингаляционных глюкокортикостероидов, β-агонистов короткого и длительного действия, лейкотриен-модифицирующих препаратов, медикаментозное, а иногда и хирургическое лечение ринита и/или полипоза носа.

Ключевые слова: аспириновая астма, анамнез, ацетилсалициловая кислота, Самтера.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) является одним из наиболее часто назначаемых и часто используемых безрецептурных препаратов всех времен. Аспириновая астма впервые была описана 84 года назад после того, как после приема аспирина у больного астмой наблюдался тяжелый бронхоспазм, который характеризуется эозинофильным риносинуситом, полипозом носа, чувствительностью к аспирину и астмой [2]. Все нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибирующие циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), включая аспирин, вызывают у этих пациентов бронхоспазм, ринорею и заложенность носа. Хотя точный механизм, вызывающий данный патологический процесс еще полностью не выяснен, но имеются убедительные доказательства того, что за это ответственно изменение метаболизма арахидоновой кислоты.

Сегодня салициловая кислота и ее производные имеют множество клинических применений. Данная кислота используется в качестве анальгетика и для лечения лихорадки, мигрени, ревматизма (препарат выбора), болезни Кавасаки (вместе с внутривенным иммуноглобулином), перикардита и даже язвенного колита (5-ацетилсалициловая кислота или месаламин) [3]. Кроме того, он используется для профилактики ишемической болезни сердца, а также для первичной и вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения. Однако с его применением связаны серьезные побочные эффекты. Существуют как краткосрочные, так и долгосрочные побочные эффекты аспирина, такие как нефропатия, гастрит, язвенная болезнь, длительное кровотечение и синдром Рейе [4].

Определение. За последние несколько десятилетий аспириновую астму также называли триадой Самтера, аспириновой триадой, астмой, чувствительной к аспирину, астмой, не переносящей аспирин, чувствительностью к аспирину и респираторным заболеванием с обострением аспирина. Аспириновую астму лучше всего определяет явление «астмы», поскольку этот термин описывает заболевание, при котором обострение астмы происходит после приема внутрь аспирина и других НПВП, ингибирующих ЦОГ-1[9].

Клиника. Ринорея и заложенность носа обычно являются первыми симптомами аспириновой астмы и обычно не поддаются фармакологической терапии. Он становится постоянным и труднее поддается лечению, а затем становится связанным с аносмией, рецидивирующим и хроническим синуситом и полипозом носа. После приема внутрь аспирина или других ингибиторов ЦОГ-1 бронхоспазм возникает в течение 1–3 часов.

Аспириновую астму следует заподозрить при наличии следующих признаков:

  1. Обострения астмы в анамнезе после приема аспирина или других не НПВП.
  2. Хроническая и не поддающаяся лечению заложенность носа и водянистая ринорея, особенно при отрицательных результатах специфических IgE-тестов.
  3. Полипоз носа.
  4. Полное или почти полное затемнение полостей пазух по данным компьютерной томографии.
  5. Человек с быстрым началом тяжелого приступа астмы без предшествующего приступа, который требует неотложной неотложной помощи, госпитализации в отделение интенсивной терапии или эндотрахеальной интубации [6].

Диагностика. Оральная провокация, начинающаяся с небольшого количества аспирина и увеличивающаяся доза, обычно используется для подтверждения диагноза. Пороговые дозы от 30 до 150 мг (в среднем 60-75 мг) вызывают положительную реакцию и являются наиболее чувствительным диагностическим методом. Ингаляционная бронхиальная нагрузка ацетилсалициловой кислотой-лизином также используется для выявления этого синдрома. То же относится и к назальной провокации аспирин-лизином, но этот метод гораздо менее чувствителен, чем бронхиальная провокация. Мочевая LTE4 также может быть измерена после провокации аспирином в качестве дополнительной меры для подтверждения положительной бронхиальной провокации [8]. Предпочтительно, чтобы провокационные пробы с аспирином предшествовали «провокации плацебо», чтобы исключить изменчивость бронхиальной реактивности [10].

Профилактика. Люди с диагностированной аспириновой астмой должны избегать всех аспиринсодержащих соединений и других анальгетиков, которые могут ингибировать фермент ЦОГ-1. Они могут безопасно принимать салицилат натрия, салициламид, трисалицилат холина магния, бензидамин, хлорохин, азапропазон и декстропропоксифен. Однако эти препараты являются слабыми анальгетиками и обладают слабым противовоспалительным эффектом [1].

Лечение. Руководящие принципы, используемые для лечения и ведения пациентов с аспириновой астмой, не отличаются от тех, которые используются для лечения персистирующей бронхиальной астмы средней и тяжелой степени. Ингибиторы лейкотриенов, такие как зилейтон, который ингибирует 5-LO, и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, такие как монтелукаст и зафирлукаст, используются для лечения аспириновой астмы. Тем не менее, пациенты, страдающие любым видом бронхиальной астмы, принимающие ингибиторы лейкотриенов, имеют сходные клинические результаты, и LTE4 мочи не может использоваться для определения реакции на эти препараты [5].

Хирургическое вмешательство по поводу полипоза носа приводит к 80% субъективному улучшению с 40% или более вероятностью рецидива полипов носа и сохранением назальных симптомов. Таким образом, после операции на носовых пазухах рекомендуется лечение местными и системными кортикостероидами, десенсибилизация аспирином и ингибиторы лейкотриенов [7].

Список литературы

  1. Carr T.F., Berdnikovs S., Simon H.U., Bochner B.S., Rosenwasser L.J. Eosinophilic bioactivities in severe asthma. // World Allergy Organ J. - 2016. - V.9. - P.21
  2. Dissanayake S., Jain M., Grothe B., Mciver T., Papi A. An evaluation of comparative treatment effects with high and low dose fluticasone propionate/formoterol combination in asthma. // Pulm Pharmacol Ther. - 2015. -V.35. - P.19-27. 
  3. Endo Y., Iwamura C., Kuwahara M., Suzuki A., Sugaya K., Tumes D.J. et all. Eomesodermin controls interleukin-5 production in memory T helper 2 cells through inhibition of activity of the transcription factor GATA3. // Immunity. - 2011. - V.35(5). - P.733-45. 
  4. Fajt M.L., Wenzel S.E. Development of new therapies for severe asthma. // Allergy Asthma Immunol Res. - 2017. - V.9. -P.3-14
  5. Kubo M. Innate and adaptive type 2 immunity in lung allergic inflammation. // Immunol Rev. - 2017. -V.278(1). - P.162172. 
  6. Nakayama T., Hirahara K., Onodera A., Endo Y., Hosoka-wa H., Shinoda K et all. Th2 cells in health and disease. // Annu Rev Immunol. - 2017. - V.35. - P.53-84.
  7. Patel O., Syamlal G., Wood J., Dodd K.E., Mazurek J.M. Asthma Mortality Among Persons Aged 15-64 Years, by Industry and Occupation - United States, 1999-2016. // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. - 2018. - V.67(2). - P.60-65. 
  8. Pillai P., Chan Y.C., Wu S.Y., Ohm-Laursen L., Thomas C., Durham S.R. et all. Omalizumab reduces bronchial mucosal IgE and improves lung function in non-atopic asthma. // Eur Respir J. - 2016. - V.48. - P.1593-1601.
  9. Sattler C., Garcia G., Humbert M. Novel targets of omalizumab in asthma. // Curr Opin Pulm Med. - 2017. - V.23. - P.56-61
  10. Sutton B.J, Davies A.M. Structure and dynamics of IgE-re-ceptor interactions: FceRI and CD23/FceRII. // Immunol. Rev. - 2015. - V.268(1). - P.222-35. 

Интересная статья? Поделись ей с другими: