УДК 159.974.5

Нейротизм и депрессия

Боровиков Андрей Владиславович – студент кафедры медицинской психологии и психофизиологии Санкт-Петербургского государственного университета

Аннотация: Представлен обзор исследований по проблеме связи нейротизма и депрессии. Данные взаимосвязи рассмотрены в рамках различных исследовательских моделей. Модели общей причины и спектра рассматривают нейротизм и депрессию как имеющие сходные причинные влияния, но не рассматривают причинно-следственные воздействия одного на другого. Патопластичекая модель утверждает, что нейротизм влияет на проявления депрессии после ее начала. Модель сопутствующих факторов предполагает, что оценка нейротизма будет искажаться состоянием депрессии. Модель шрама постулирует, что нейротизм будет увеличен после перенесенного эпизода депрессии. В модели уязвимости нейротизм рассматривается как фактор риска возникновения депрессии. На основании анализа этих моделей сформулированы общие выводы, касающиеся связи нейротизма с депрессией.

Ключевые слова: связь нейротизма и депрессии, модель общей причины, модель спектра, патопластическая модель, модель сопутствующих факторов, модель шрама, модель уязвимости.

Введение

Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о высокой распространенности депрессивных расстройства. По оценкам ВОЗ от этого заболевания страдает 3,8% населения, в том числе 5% взрослых и 5,7% старше 60 лет. Актуальность исследования связана с тем, что депрессия занимает ведущее место среди психической патологии по вкладу в показатель DALY, то есть суммарное бремя болезни [48]. Проблема характера, предрасполагающего к депрессии, является важной проблемой в психиатрии и психологии со времен Э. Крепелина и З. Фрейда [1]. В настоящее время проблема взаимосвязи личностных особенностей и психических расстройств является важной составляющей не только академической науки, но и прикладной темой исследований, что, например, отражается в понятие личностного подхода, который подчеркивает детальное изучение личности больного, ее трансформацию в процессе развития болезни. Это необходимо для решения задач дифференциальной и патогенетической диагностики, лечебно-восстановительной практики, психокоррекционной и психотерапевтической работы [2]. 

Одним из особо значимых факторов личности, связанных с депрессией, является нейротизм (Н). Это подтверждается мета-анализами, которые показали, что пациенты с депрессивными расстройствами (униполярная депрессия, дистимия и большая депрессия) имеют более высокий уровень Н, чем здоровые лица [20, 35]. Н определяется как черта личности, варьирующаяся от эмоциональной стабильности до нестабильности, причем верхний предел измерения отражает восприимчивость к негативным эмоциям, таким как страх, гнев, печаль, смущение, вина и отвращение [12]. Лица с повышенным уровнем Н, согласно H. J. Eysenck и S. B. Eysenck, характеризуются чрезмерной эмоциональностью, сильной реакцией на всевозможные стимулы, и трудностями вернуться на прежний уровень после каждого эмоционально возбуждающего переживания [6]. Существует множество определений данной черты, но как отмечают W. Mu с коллегами, общепринятое определение заключается в том, что Н является склонностью испытывать негативные эмоции [40]. Поэтому логично, что существуют значимые ассоциации между Н и депрессией.

Цель обзора – изложить некоторые основные положения о связях Н с депрессией посредством обзора различных моделей, которые подчеркивают эти ассоциации. Основные модели, которые будут рассмотрены – модель общей причины и модель спектра, патопластическая модель, модель сопутствующих факторов, модель шрама и модель уязвимости. Очевидно, что полное рассмотрение литературы выходит за рамки текущей работы, хоть в ней затрагиваются многие аспекты данной проблематики.

Нейротизм и модели общей причины и спектра

Модель общей причины рассматривает личность и депрессию как различные феномены, но которые обусловлены общей причиной или набором перекрывающихся причин. Модель спектра подчеркивает концептуальную схожесть между чертами личности и депрессивными расстройствами, а также преемственность между ними. Одинаковым для этих моделей является то, что они рассматривают личность и депрессию как имеющие сходную этиологию, но не рассматривают причинно-следственные воздействия одного на другого, а также то, что их проверка осуществляется посредством аналогичных исследовательских подходов [34]. Здесь будут рассмотрены, исходя из общего, исследования одновременно как для модели спектра, так и для модели общей причины. Одним из подходов проверки является исследование близнецов. Были получены результаты, что генетические источники Н и депрессии пересекаются, о чем свидетельствуют значительные генетические корреляции между ними [4, 9, 22]. Таким образом, фенотипические ассоциации Н с большим депрессивным расстройством обусловлены общими генетическими факторами, что подтверждает данные модели. Тем не менее был определен независимый от Н генетический фактор, который значительно повышал риск большой депрессии, что несовместимо с моделями общей причины и спектра [46]. Другим подходом является проведение исследований, в которых сравнивают родственников пациентов с расстройствами настроения, никогда не страдавших депрессией, с контрольной группой, никогда не страдавших депрессией. Результаты были неоднозначными, в одних исследованиях сообщалось о высоких показателях Н у никогда не страдавших депрессией родственников пробандов с расстройствами настроения, а в других получены данные об отсутствие различий [34].

Нейротизм и патопластическая модель депрессии

Патопластическая модель рассматривает личность как фактор, оказывающий причинно-следственное влияние на депрессивное расстройство. В модели Н рассматривается как личностная особенность, которая влияет на проявления депрессии после ее начала. Это влияние может включать реакцию на лечение, характер и тяжесть симптоматики, а также течение заболевания [25, 34].

  1. R. Mulder обобщил результаты 13 исследований и делает вывод, что высокие показатели Н служат предиктором плохой терапевтической реакции у пациентов с депрессией, проходящих как амбулаторное, так и стационарное лечение. И это заключение особенно верно, когда рассматриваются долгосрочные ответы [39]. Например, в исследование D. M. Zuckerman показатели Н не предсказывали исход лечения через 16 недель, а только через год [63].
  2. R. M. Bagby с коллегами получили результаты, что пациенты с депрессией, характеризующиеся повышенным Н, получают относительно большую терапевтическую пользу от фармакотерапии, чем от когнитивно-поведенческой терапии [5]. Высокие баллы по Н являются предиктором плохой реакции на психотерапию («терапия решения проблем») у пожилых людей [58].

Мета-анализы показывают, что среднее различие в улучшение симптомов депрессии между антидепрессантами (чаще всего, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)) и плацебо невелики [10, 19, 26, 33]. Интересно в данном случае результаты, полученные C. A. Webb с коллегами. Они провели клиническое исследование, в котором анализировались переменные, влияющие на лечение пациентов с большой депрессией. Было показано, что более высокий уровень Н, предшествующий лечению, связан с лучшими показателями действия антидепрессантов, чем плацебо [62].

Данные указывают на то, что Н играет ключевую роль в последующей тяжести депрессивной симптоматики [7, 60]. Также патопластический эффект связан с отдельными симптомами. Например, высокий уровень Н связан с суицидальными мыслями у пациентов, но при этом был связан со снижением риска попытки самоубийства [51]. Другое исследование показало, что Н связан с некоторыми депрессивными симптомами (потеря интереса, проблемы со сном и аппетитом) [37].

Высокие показатели Н также связаны с хроническим состоянием депрессии и увеличением времени до ремиссии. J. Scott с соавторами получили результаты, что продолжительность эпизода достоверно коррелировала с высоким уровнем преморбидного Н [57]. Аналогичные данные были получены в других исследованиях [14, 23, 43]. Пациенты с хронической депрессией обычно демонстрируют более высокие показатели Н, чем пациенты с эпизодическим течением [21, 35, 49].

Стоит сказать, что распространять результаты патопластического эффекта Н на всю группу депрессивных расстройств является неоправданным, так как эффект может зависеть от конкретного диагноза (например, дистимия или большая депрессия), подтипа (например, психотический, меланхолический, атипичный) и клинических характеристик депрессии (например, возраст начала заболевания) [34].

Искажение оценки нейротизма текущим состоянием депрессии

Модель сопутствующих факторов предполагает, что оценка личности искажается текущим состоянием человека, то есть депрессия будет искажать оценку Н [34].

В исследованиях сообщается, что лица с депрессией сообщают о более высоких уровнях Н, когда они находится непосредственно в состоянии депрессии [28, 45]. Одним из предложенных объяснений является то, что чувство неуверенности, пессимизма, деморализации и пр., которые сопровождают депрессивный эпизод, могут повысить уровень Н у пациентов [11]. В связи с этим возникает критика в сторону того, что личностные особенности, которые составляют уязвимость к депрессии, нестабильны и зависят от ее тяжести, поэтому не могут быть рассмотрены в качестве факторов риска [55]. D. Santor с коллегами проверили это предположение. Они обнаружили, что относительная стабильность Н была высокой, при низкой абсолютной стабильности во время и после эпизода депрессии. Они заключают, что утверждение о нестабильности и зависимости оценки Н от актуального состояния должно быть пересмотрено [55]. Против этой модели также указывают результаты клинических испытаний, которые показали, что изменение депрессивных симптомов необязательно сопровождается изменениями в личности [50, 59].

Модель шрама и нейротизм

Модель шрама (или последствий) утверждает, что депрессивные эпизоды оказывают длительное воздействие на личность, так что изменения в личности сохранятся после выздоровления. То есть Н будет увеличен после перенесенного эпизода [34]. Было обнаружено, что Н увеличивается после эпизода [11, 24. 28, 32]. Но P. Jylha с коллегами показали, что депрессивный эпизод не приведет к тому, что «личностный шрам» в виде повышенного Н сохранится после выздоровления в течение 1-летнего наблюдения [27]. Ormel J. с коллегами также не выявили эффекта шрама у лиц, перенесших тяжелый депрессивный эпизод [45]. В другом исследовании были получены результаты, что среднее значение Н в выборке с рекуррентной депрессией существенно не изменилось за 18 лет [15]. Противоречие результатов исследований, как отмечает D. N. Klein, можно объяснить тем, что в исследованиях, в которых сообщалось об эффекте шрама, использовались более короткие сроки наблюдения и менее строгие критерии выздоровления [34].

Модель уязвимости и нейротизм

Модель уязвимости предполагает, что личность играет причинно-следственную роль в возникновение депрессивных расстройств и соответствующие черты проявляются до начала заболевания. В ней уровень Н рассматривается независимо от выраженности симптоматики, причем повышенный Н может оказывать влияние на симптомы за счет другой переменной или переменных [25, 34].

Модель подтверждается результатами проспективных исследований. Например, данные, полученные K. Kendler с коллегами, свидетельствуют, что Н с высокой степенью точности предсказывает манифестацию депрессии в течение ближайшего года, так и в последующем [29, 30]. Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях с большой выборкой населения [13, 18].

Другим аспектом данной модели является то, что люди с высоким уровнем Н более подвержены риску развития депрессии при воздействии стрессоров, чем те, у кого низкий уровень Н. Например, L. Clark с коллегами рассматривают Н как способность усиливать дистресс [11]. Исследования демонстрируют, что высокий Н изменяет влияние жизненных событий так, что переживание стрессоров с большей вероятностью приведет к депрессии [31, 44, 61].

Стоит учитывать, что Н может представлять собой предрасположенность не только для депрессии, но и, например, для генерализованного тревожного расстройства [17]. Для прояснения этого факта и для объяснения непосредственной роли Н в этиологии депрессии рассмотрим модели иерархических структур [38]. Они предполагают существование факторов уязвимости более высокого порядка (например, Н) и других относительно специфических факторов второго порядка, которые являются посредниками между факторами высшего порядка и конкретным заболеванием (например, тревожными и депрессивными расстройствами). M. Enns и B. Cox показали, что Н является наиболее мощным предиктором (т.е. фактором высшего порядка) большого депрессивного расстройства, а факторами низшего порядка, демонстрирующие устойчивую и значительную связь с заболеванием, являются зависимость, самокритика, одержимость и перфекционизм [16]. С учетом выше сказанного, и возвращаясь к тому, что Н является уязвимостью не только для депрессии, но и для других расстройств, рассмотрим исследования, которые проясняют эту проблему. H. Merino с коллегами провели исследование, в котором принимали участие пациенты с генерализованным тревожным расстройством, тревожно-депрессивным расстройством и большим депрессивным расстройством. Все три группы имели высокие и схожие баллы по Н. Но развитие конкретного заболевания было связано со специфическими когнитивными процессами. Например, у пациентов с депрессией наблюдалась более выраженная связь с «руминации-задумчивость» («brooding-rumination»), но не с беспокойством, которое более характерно для пациентов с тревогой [38]. Эти результаты указывают на то, что хоть Н и является общим фактором уязвимости различных психических расстройств, но развитие конкретного заболевания обусловлено действием специфических процессов. Другим примером является модель тройной уязвимости, которая утверждает, что в возникновении эмоциональных расстройств участвуют фактор общей биологической уязвимости (т.е. Н), факторы общей психологической уязвимости и факторы специфической психологической уязвимости (например, дисфункциональные установки, социотропность или автономность). Специфические факторы объясняет возникновение именно депрессии, а не другого любого психического заболевания [8]. Таким образом, Н является первичным и общим фактором уязвимости для некоторых расстройств, а его конкретное влияние опосредовано другими механизмами и процессами.

Модель уязвимости предполагает, как говорилось выше, что высокий Н усиливает влияние других факторов риска, ведущих к развитию депрессии. Рассмотрим некоторые эти отдельные факторы. Известно, что руминации являются важным фактором риска развития депрессии [например, 42]. Руминации определяются как «способ реагирования на дистресс, который включает повторяющееся и пассивное сосредоточение внимания на симптомах дистресса и на возможных причинах и последствиях этих симптомов» [42, с. 400]. Результаты исследований подчеркивают роль руминаций как фактора, объясняющего связь между Н и депрессией [41, 53, 54]. Но они также показывают, что руминации не полностью объясняют эту связь, поэтому необходимо принимать во внимание и другие факторы. Например, когнитивная реактивность – это легкость, с которой определенные паттерны негативного мышления активизируются в ответ на легкое плохое настроение [6]. Было показано, что эта переменная является важным фактором риска депрессии [36, 56]. T. Barnhofer и T. Chittka получили результаты, что Н предрасполагает людей к депрессии, увеличивая вероятность руминативных реакций на плохое настроение. А собственно когнитивная реактивность опосредует связь между симптомами и Н [6]. Также риском развития депрессии является «когнитивное смещение», то есть склонность человека избирательно обрабатывать определенный стимул [47]. Показано, что лица с высокими показателями по Н имеют тенденцию к смещению внимания, что проявляется большей тенденцией выделять эмоционально негативные стимулы и трудностями в отвлечение внимания от негативных стимулов [3, 52]. В исследование, проведенное Y. Pang и S. Wu, получены результаты, что Н оказывает положительное прогностическое влияние на негативное когнитивное смещение, которое, в свою очередь, влияет на симптомы депрессии [47]. Опосредующие связи этих когнитивных переменных представляются логичными, так как для людей с высоким уровнем Н характерна чрезмерная эмоциональность, сильная реакция на всевозможные стимулы, и им трудно вернуться на прежний уровень функционирования после эмоционально возбуждающего переживания [6].

Заключение

Результаты исследований указывают на то, что высокие показатели Н, во-первых, имеют сильную связь с депрессией. Во-вторых, Н оказывает причинно-следственное влияние на возникновение (модель уязвимости) и проявление депрессивных расстройств после ее начала (патопластическая модель). В-третьих, модели спектра и общей причины имеют противоречивые результаты. Также против моделей свидетельствуют данные о сильных связях Н с другими психическими расстройствами [17,34]. В-четвертых, депрессия не оказывает причинно-следственного влияния на Н в виде эффекта шрама. В-пятых, депрессия может искажать оценку Н у лиц с депрессией, но Н является фактором личности, который стабилен во времени, что противоречит модели сопутствующих факторов.

Практической ценностью данной работы является то, что учет Н позволит специалистам решать задачи дифференциальной и патогенетической диагностики, лечебной практики, первичной, вторичной и третичной психопрофилактики. 

Список литературы

  1. Гаранян Н. Г. Депрессия и личность: обзор зарубежных исследований. Часть I //Социальная и клиническая психиатрия. – 2009. – Т. 19. – №. 1. – С. 79-89.
  2. Карвасарский Б. Д. Психотерапия: Учебник для вузов / 2-е изд., перераб. – СПб.: Питер, 2002. – 672.с.
  3. Abbasi I. S. The role of neuroticism in the maintenance of chronic baseline stress perception and negative affect //The Spanish Journal of Psychology. – 2016. – Т. 19. – С. E9.
  4. Adams M. J. et al. Genetic stratification of depression by neuroticism: revisiting a diagnostic tradition //Psychological Medicine. – 2020. – Т. 50. – №. 15. – С. 2526-2535.
  5. Bagby R. M. et al. Personality and differential treatment response in major depression: a randomized controlled trial comparing cognitive-behavioural therapy and pharmacotherapy //The Canadian Journal of Psychiatry. – 2008. – Т. 53. – №. 6. – С. 361-370.
  6. Barnhofer T., Chittka T. Cognitive reactivity mediates the relationship between neuroticism and depression //Behaviour Research and Therapy. – 2010. – Т. 48. – №. 4. – С. 275-281.
  7. Brown T. A. Temporal course and structural relationships among dimensions of temperament and DSM-IV anxiety and mood disorder constructs //Journal of abnormal psychology. – 2007. – Т. 116. – №. 2. – С. 313.
  8. Brown T. A., Rosellini A. J. The direct and interactive effects of neuroticism and life stress on the severity and longitudinal course of depressive symptoms //Journal of Abnormal Psychology. – 2011. – Т. 120. – №. 4. – С. 844.
  9. Carey G., DiLalla D. L. Personality and psychopathology: genetic perspectives //Journal of Abnormal Psychology. – 1994. – Т. 103. – №. 1. – С. 32.
  10. Cipriani A. et al. Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis //Focus. – 2018. – Т. 16. – №. 4. – С. 420-429.
  11. Clark L. A., Watson D., Mineka S. Temperament, personality, and the mood and anxiety disorders //Journal of abnormal psychology. – 1994. – Т. 103. – №. 1. – С. 103.
  12. Costa P. T., McCrae R. R. Professional manual: revised NEO personality inventory (NEO-PI-R) and NEO five-factor inventory (NEO-FFI) //Odessa, FL: Psychological Assessment Resources. – 1992. – Т. 61.
  13. De Graaf R. et al. Predictors of first incidence of DSM‐III‐R psychiatric disorders in the general population: findings from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study //Acta Psychiatrica Scandinavica. – 2002. – Т. 106. – №. 4. – С. 303-313.
  14. Duggan C. F., Lee A. S., Murray R. M. Does personality predict long-term outcome in depression? //The British Journal of Psychiatry. – 1990. – Т. 157. – №. 1. – С. 19-24.
  15. Duggan C. F. et al. Does recurrent depression lead to a change in neuroticism? //Psychological Medicine. – 1991. – Т. 21. – №. 4. – С. 985-990.
  16. Enns M. W., Cox B. J. Personality dimensions and depression: review and commentary //The Canadian Journal of Psychiatry. – 1997. – Т. 42. – №. 3. – С. 274-284.
  17. Ellenbogen M. A., Hodgins S. The impact of high neuroticism in parents on children's psychosocial functioning in a population at high risk for major affective disorder: A family–environmental pathway of intergenerational risk //Development and psychopathology. – 2004. – Т. 16. – №. 1. – С. 113-136.
  18. Fanous A. H. et al. A longitudinal study of personality and major depression in a population-based sample of male twins //Psychological medicine. – 2007. – Т. 37. – №. 8. – С. 1163-1172.
  19. Fournier J. C. et al. Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis //Jama. – 2010. – Т. 303. – №. 1. – С. 47-53.
  20. Hakulinen C. et al. Personality and depressive symptoms: Individual participant meta‐analysis of 10 cohort studies //Depression and anxiety. – 2015. – Т. 32. – №. 7. – С. 461-470.
  21. Hartlage S., Arduino K., Alloy L. B. Depressive personality characteristics: state dependent concomitants of depressive disorder and traits independent of current depression //Journal of Abnormal Psychology. – 1998. – Т. 107. – №. 2. – С. 349.
  22. Hettema J. M. et al. A population-based twin study of the relationship between neuroticism and internalizing disorders //American journal of Psychiatry. – 2006. – Т. 163. – №. 5. – С. 857-864.
  23. Hirschfeld R. M. A. et al. Psycho-social predictors of chronicity in depressed patients //The British Journal of Psychiatry. – 1986. – Т. 148. – №. 6. – С. 648-654.
  24. Hirschfeld R. M. A. et al. Premorbid personality assessments of first onset of major depression //Archives of general psychiatry. – 1989. – Т. 46. – №. 4. – С. 345-350.
  25. Hutchinson J. G., Williams P. G. Neuroticism, daily hassles, and depressive symptoms: An examination of moderating and mediating effects //Personality and Individual Differences. – 2007. – Т. 42. – №. 7. – С. 1367-1378.
  26. Jakobsen J. C. et al. Selective serotonin reuptake inhibitors versus placebo in patients with major depressive disorder. A systematic review with meta-analysis and Trial Sequential Analysis //BMC psychiatry. – 2017. – Т. 17. – №. 1. – С. 1-28.
  27. Jylhä P. et al. Neuroticism, introversion, and major depressive disorder—traits, states, or scars? //Depression and anxiety. – 2009. – Т. 26. – №. 4. – С. 325-334.
  28. Kendler K. S. et al. A longitudinal twin study of personality and major depression in women //Archives of general psychiatry. – 1993. – Т. 50. – №. 11. – С. 853-862.
  29. Kendler K., Walter E. A twin family study of individual differences in depressive symptoms: analysis of two samples of twins and their families // Am. J. Psychiatry. 1994. Vol. 151, N 8. P. 1605–1614.
  30. Kendler S., Gardner C., Prescott C. Toward a comprehensive developmental model for major depression in woman // Am. J. Psychiatry. 2002. Vol. 159, N 7. P. 1133–1145.
  31. Kendler K. S., Kuhn J., Prescott C. A. The interrelationship of neuroticism, sex, and stressful life events in the prediction of episodes of major depression //American Journal of Psychiatry. – 2004. – Т. 161. – №. 4. – С. 631-636.
  32. Kendler K. S., Gardner C. O., Prescott C. A. Toward a comprehensive developmental model for major depression in men //American Journal of Psychiatry. – 2006. – Т. 163. – №. 1. – С. 115-124.
  33. Kirsch I. et al. Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration //PLoS medicine. – 2008. – Т. 5. – №. 2. – С. e45.
  34. Klein D. N., Kotov R., Bufferd S. J. Personality and depression: explanatory models and review of the evidence //Annual review of clinical psychology. – 2011. – Т. 7. – С. 269-295.
  35. Kotov R. et al. Linking “big” personality traits to anxiety, depressive, and substance use disorders: a meta-analysis //Psychological bulletin. – 2010. – Т. 136. – №. 5. – С. 768.
  36. Lau M. A., Segal Z. V., Williams J. M. G. Teasdale’s differential activation hypothesis: implications for mechanisms of depressive relapse and suicidal behaviour //Behaviour research and therapy. – 2004. – Т. 42. – №. 9. – С. 1001-1017.
  37. Lux V., Kendler K. S. Deconstructing major depression: a validation study of the DSM-IV symptomatic criteria //Psychological medicine. – 2010. – Т. 40. – №. 10. – С. 1679-1690.
  38. Merino H., Senra C., Ferreiro F. Are worry and rumination specific pathways linking neuroticism and symptoms of anxiety and depression in patients with generalized anxiety disorder, major depressive disorder and mixed anxiety-depressive disorder? //PloS one. – 2016. – Т. 11. – №. 5. – С. e0156169.
  39. Mulder R. T. Personality pathology and treatment outcome in major depression: a review //American Journal of Psychiatry. – 2002. – Т. 159. – №. 3. – С. 359-371.
  40. Mu W. et al. The relationship between self-esteem and depression when controlling for neuroticism //Collabra: Psychology. – 2019. – Т. 5. – №. 1.
  41. Muris P. et al. Mediating effects of rumination and worry on the links between neuroticism, anxiety and depression //Personality and individual differences. – 2005. – Т. 39. – №. 6. – С. 1105-1111.
  42. Nolen-Hoeksema S., Wisco B. E., Lyubomirsky S. Rethinking rumination //Perspectives on psychological science. – 2008. – Т. 3. – №. 5. – С. 400-424.
  43. O’Leary D., Costello F. Personality and outcome in depression: an 18-month prospective follow-up study //Journal of Affective Disorders. – 2001. – Т. 63. – №. 1-3. – С. 67-78.
  44. Ormel J., Oldehinkel A. J., Brilman E. I. The interplay and etiological continuity of neuroticism, difficulties, and life events in the etiology of major and subsyndromal, first and recurrent depressive episodes in later life //American Journal of Psychiatry. – 2001. – Т. 158. – №. 6. – С. 885-891.
  45. Ormel J., Oldehinkel A. J., Vollebergh W. Vulnerability before, during, and after a major depressive episode: a 3-wave population-based study //Archives of general psychiatry. – 2004. – Т. 61. – №. 10. – С. 990-996.
  46. Ormel J. et al. Neuroticism and common mental disorders: Meaning and utility of a complex relationship //Clinical psychology review. – 2013. – Т. 33. – №. 5. – С. 686-697.
  47. Pang Y., Wu S. Mediating effects of negative cognitive bias and negative affect on neuroticism and depression //Current Psychology. – 2021. – С. 1-10.
  48. Patel V., Saxena S. Transforming lives, enhancing communities—innovations in global mental health //New England Journal of Medicine. – 2014. – Т. 370. – №. 6. – С. 498-501.
  49. Quilty L. C. et al. Dimensional personality traits and treatment outcome in patients with major depressive disorder //Journal of Affective Disorders. – 2008. – Т. 108. – №. 3. – С. 241-250.
  50. Quilty L. C., Meusel L. A. C., Bagby R. M. Neuroticism as a mediator of treatment response to SSRIs in major depressive disorder //Journal of affective disorders. – 2008. – Т. 111. – №. 1. – С. 67-73.
  51. Rappaport L. M., Flint J., Kendler K. S. Clarifying the role of neuroticism in suicidal ideation and suicide attempt among women with major depressive disorder //Psychological medicine. – 2017. – Т. 47. – №. 13. – С. 2334-2344.
  52. Rijsdijk F. V. et al. Neuroticism, recall bias and attention bias for valenced probes: a twin study //Psychological Medicine. – 2009. – Т. 39. – №. 1. – С. 45-54.
  53. Roelofs J. et al. Effects of neuroticism on depression and anxiety: Rumination as a possible mediator //Personality and Individual differences. – 2008. – Т. 44. – №. 3. – С. 576-586.
  54. Roelofs J. et al. Rumination and worrying as possible mediators in the relation between neuroticism and symptoms of depression and anxiety in clinically depressed individuals //Behaviour Research and Therapy. – 2008. – Т. 46. – №. 12. – С. 1283-1289.
  55. Santor D. A., Bagby R. M., Joffe R. T. Evaluating stability and change in personality and depression //Journal of Personality and Social Psychology. – 1997. – Т. 73. – №. 6. – С. 1354.
  56. Scher C. D., Ingram R. E., Segal Z. V. Cognitive reactivity and vulnerability: Empirical evaluation of construct activation and cognitive diatheses in unipolar depression //Clinical psychology review. – 2005. – Т. 25. – №. 4. – С. 487-510.
  57. Scott J. et al. The relationship between premorbid neuroticism, cognitive dysfunction and persistence of depression: a 1-year follow-up //Journal of affective disorders. – 1995. – Т. 33. – №. 3. – С. 167-172.
  58. Solomonov N. et al. Modifiable predictors of nonresponse to psychotherapies for late-life depression with executive dysfunction: a machine learning approach //Molecular psychiatry. – 2021. – Т. 26. – №. 9. – С. 5190-5198.
  59. Tang T. Z. et al. Personality change during depression treatment: a placebo-controlled trial //Archives of general psychiatry. – 2009. – Т. 66. – №. 12. – С. 1322-1330.
  60. van Eeden W. A. et al. Neuroticism and chronicity as predictors of 9-year course of individual depressive symptoms //Journal of affective disorders. – 2019. – Т. 252. – С. 484-492.
  61. Van Os J., Jones P. B. Early risk factors and adult person–environment relationships in affective disorder //Psychological medicine. – 1999. – Т. 29. – №. 5. – С. 1055-1067.
  62. Webb C. A. et al. Personalized prediction of antidepressant v. placebo response: evidence from the EMBARC study //Psychological medicine. – 2019. – Т. 49. – №. 7. – С. 1118-1127.
  63. Zuckerman D. M. Et al. Personality as a predictor of psychotherapy and pharmacotherapy outcome for depressed outpatients //Journal of consulting and clinical psychology. – 1980. – Т. 48. – №. – С. 730.

Интересная статья? Поделись ей с другими: