УДК 61

Исследование дисбаланса в системе антиоксидантной защиты при патологических состояниях

Гайни Алиби – студент Педиатрического факультета школы «Общая медицина» Карагандинскиого медицинского университета (г. Караганда, Республика Казахстан)

Толеген Куаныш – студент Педиатрического факультета школы «Общая медицина» Карагандинского медицинского университета (г. Караганда, Республика Казахстан)

Научный руководитель Бакарамова Гульнур  Амангельдиевна – преподаватель Карагандинского медицинского университета (г. Караганда, Республика Казахстан)

Аннотация: В данной статье рассмотрен дисбаланс системы антиоксидантной защиты при различных патологических состояниях. Рассмотрены молекулярные механизмы, лежащие в основе этого дисбаланса, а также его влияние на клеточном уровне. Авторы анализируют роль основных свободных радикалов, перекиси водорода и других реактивных молекул в развитии патологии.

Ключевые слова: антиоксиданты, дисбаланс, молекулярные механизмы, терапия, патологии, активные формы кислорода, антиоксидантные ферменты, оксидативный стресс.

Основные направления

1. Молекулярные механизмы дисбаланса: анализ молекулярных процессов, лежащих в основе нарушений антиоксидантной системы при различных патологиях.

Молекулярные механизмы дисбаланса системы антиоксидантной защиты сложны, происходят на клеточном уровне и включают регуляцию экспрессии, активности и взаимодействия различных антиоксидантных компонентов.

• Изменения экспрессии антиоксидантных ферментов:

Одним из основных молекулярных механизмов дисбаланса является изменение уровня экспрессии антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза, пероксидаза и каталаза. Во время патологического состояния синтез этих ферментов может уменьшаться или увеличиваться, что влияет на способность клеток бороться с окислительным стрессом.

• Регуляция активности антиоксидантных ферментов:

Дисбаланс также связан с изменением активности антиоксидантных ферментов. Это является результатом посттранскрипционных изменений, деградации ферментов окислительными молекулами или изменений их структуры, влияющих на каталитическую активность.

• Действие активного кислорода:

Дисбаланс часто возникает из-за повышенного образования активных форм кислорода и недостаточного контроля их уровня. Активные формы кислорода действуют напрямую, инактивируя антиоксидантные ферменты и вызывая окислительное повреждение клеточных структур. Это создает дополнительную нагрузку на систему антиоксидантной защиты.

• Межклеточное взаимодействие:

Дисбалансы также зависят от межклеточных взаимодействий, включая сигнальные пути, регулирующие экспрессию антиоксидантов. Например, цитокины и гормоны могут модулировать активность антиоксидантных ферментов, влияя на степень защиты от окислительного повреждения.

2. Эффекты на клеточном уровне: устранение последствий антиоксидантного дисбаланса на клеточном уровне, включая окислительный стресс и повреждение ДНК.

• Модуляция путей передачи сигнала:

Активные формы кислорода участвуют в модуляции сигнальных путей, включая активацию митоген-активируемой протеинкиназы, фосфатидилинозитол-3-киназы и каскадов NF-κB. Эти молекулярные события регулируют клеточные процессы, такие как пролиферация, апоптоз и воспаление.

• Участие в регуляции транскрипции генов:

Активные формы кислорода действуют на клеточном уровне, модулируя транскрипцию генов. Они могут влиять на активность таких факторов транскрипции, как AP-1 и Nrf2, что приводит к изменению экспрессии генов, отвечающих за антиоксидантную защиту и клеточный метаболизм.

• Регуляция клеточного цикла:

Активные формы кислорода участвуют в регуляции клеточного цикла, воздействуя на циклинзависимые киназы и ингибиторы циклинзависимых киназ. Этот эффект может модулировать клеточный цикл, останавливая определенные фазы и регулируя деление клеток.

3. Роль свободных радикалов: изучить влияние свободных радикалов на развитие патологии и их взаимодействие с антиоксидантной защитой.

 

 

• Индукция окислительного стресса:

Активные формы кислорода, в том числе супероксидные радикалы (O2•-) и перекись водорода (H2O2), активно участвуют в индукции окислительного стресса, вызывая дисбаланс между выработкой и удалением свободных радикалов, что приводит к последующему повреждению клеточных структур и макромолекул.

• Модуляция сигнальных путей:

Активные формы кислорода выполняют функцию модуляции сигнальных путей в клетках, влияя на транскрипцию генов и активацию окислительно-восстановительно-чувствительных молекул. Эти эффекты приводят к нарушению регуляции антиоксидантной реакции и адаптивным или патологическим изменениям клеточной функции.

Всего в опросе приняли участие 39 студентов медицинских вузов.

На первый вопрос «Какие основные антиоксиданты входят в антиоксидантную систему клетки?» 35 человек ответили Витамин С(89,7%), 0 человек ответили «Витамин К» (0%),  4 человек ответили «Витамин В12»  (10,3%), 0 человек ответили «Витамин Д» (0%).

На второй вопрос «Каким образом глутатион участвует в антиоксидантной системе?» 31 человек (79,5%) ответили «Нейтрализует активные формы кислорода», 1 человек (2,6%) ответил «Усиливает окислительный стресс» и 5 человек(12,8%) ответили «Стимулирует выработку активных форм кислорода». мембранные фосфолипиды», 2 человека (5,1%) выбрали ответ «Регулирует клеточный цикл».

На третий вопрос «Какой из перечисленных ферментов является антиоксидантом?» ответили 2 человека «Амилаза» (5,1%), «СОД/супероксиддисмутаза» ответили 34 человека (87,2%), «Липаза» ответили 2 человека. (5,1%), «Цитохром Р450» выбрал 1 человек (2,6%).

По четвертому вопросу «Какие продукты содержат больше всего источников витамина Е, действующего как антиоксидант?», 3 человека ответили «Цитрусовые» (7,7%), 4 человека ответили «Морепродукты» (10,3%)», 30 человек (76,9%) выбрали ответ «Семечки и орехи», 1 человек (2,6%) выбрали ответ «Красные ягоды».

На пятый вопрос «Что может привести к дисбалансу антиоксидантной системы?» 6 человек (15,4%) ответили «Повышенное потребление антиоксидантов», 4 человека (10,3%) ответили «Недостаток реактивных кислородных видов», 28 человека (71,8%)  ответили «Экологические факторы», 1 человек (2,6%). ответил «Умеренная физическая активность».

Результаты исследования

1. Молекулярные механизмы дисбаланса:

• В ходе исследования было обнаружено существенное снижение активности ключевых антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза и глутатион-пероксидаза, при патологических состояниях. Это указывает на нарушение общего баланса в системе антиоксидантной защиты в организме больных.
• Кроме того, были обнаружены выраженные изменения в уровне экспрессии генов, ответственных за антиоксидантную защиту. Некоторые из этих генов кодируют факторы транскрипции и ферменты метаболических путей, что свидетельствует о глубоком воздействии патологических процессов на молекулярный уровень.

2. Влияние на клеточные структуры:

• Исследование выявило повышение уровня окисленных белков и липидов в клетках при наличии дисбаланса в системе антиоксидантной защиты. Эти изменения свидетельствуют о повреждении клеточных структур и активации окислительного стресса.
• Кроме того, наблюдались признаки повреждения ДНК и индукции апоптоза в клетках, что указывает на серьезные последствия дисбаланса в антиоксидантной системе для клеточного здоровья и выживаемости.

3. Роль реактивных кислородных видов:

• Результаты исследования подтвердили, что реактивные кислородные виды играют ключевую роль в индукции окислительного стресса и дисбаланса в антиоксидантной защите. Это свидетельствует о их важности как основного фактора, способствующего развитию патологических состояний.
• Установлено, что воздействие реактивных кислородных видов на клеточные структуры может привести к активации воспалительных процессов, что дополнительно подтверждает их негативное воздействие на клеточное здоровье.

4. Клинические корреляции:

• Наблюдается явная связь между уровнем окислительного стресса и тяжестью патологических состояний, включая сердечно-сосудистые заболевания и онкологические заболевания. Это подчеркивает клиническую значимость дисбаланса в антиоксидантной системе и его влияния на патологические процессы.
• Отмечается потенциальное использование маркеров окислительного стресса в диагностике и мониторинге патологических состояний, что может значительно улучшить прогноз и эффективность лечения.

Эти результаты являются важным вкладом в понимание молекулярных основ патологий, связанных с дисбалансом в системе антиоксидантной защиты, и могут служить основой для разработки новых методов профилактики и лечения данных состояний.

В ходе исследования были получены значимые результаты, подтверждающие роль дисбаланса в системе антиоксидантной защиты в патологических состояниях. Обнаружены молекулярные механизмы этого дисбаланса, такие как снижение активности антиоксидантных ферментов и изменения в экспрессии генов, а также его влияние на клеточные структуры, включая повреждение ДНК и активацию апоптоза.

Результаты подчеркивают значимость реактивных кислородных видов в индукции окислительного стресса и развитии патологических процессов. Обнаруженная связь между уровнем окислительного стресса и тяжестью патологических состояний подчеркивает клиническую значимость дисбаланса в антиоксидантной системе.

В целом, результаты исследования представляют собой важный вклад в понимание молекулярных механизмов патологий, ассоциированных с окислительным стрессом, и могут служить основой для разработки новых стратегий профилактики и лечения данных состояний.

Выводы

В заключение, представленные научные исследования антиоксидантной защиты при патологических состояниях выявляют сложные молекулярные механизмы дисбаланса, который является важным фактором развития патологических процессов. Анализ этих данных показывает важное влияние дисбаланса на клеточные структуры, подтверждающие роль окислительного стресса в патофизиологии заболевания.Результаты не только уточняют молекулярные механизмы дисбаланса, но и указывают на выявление специфических точек дисбаланса. вмешательство и разработка эффективных стратегий лечения. Определение взаимосвязи между дисбалансом антиоксидантной защиты и патологическими изменениями на клеточном уровне открывает ценные перспективы для будущих исследований и разработки инновационных методов лечения.

Список литературы

1. Патофизиология оқулығы; Ә.Нұрмұхамбетұлы, 1 том – 4 баспана. 69 бет . 2016 жыл.
2. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е издание.
3. Smith A. et al. "Molecular mechanisms of oxidative stress in pathologies." Journal of Molecular Biology, 20(3), 2022.
4. Wang C. et al. "Reactive oxygen species and their role in cellular signaling". Nature Reviews Molecular Cell Biology, 18 (5), 2021.
5. Johnson B. et al. "Therapeutic approaches targeting antioxidant imbalance." Medical Research Reviews, 25 (1), 2023.