УДК 616.13

Результаты хирургического лечения миокардиальных мостиков

Мамедови Санан – ординатор кафедры Сердечно-сосудистой хирургии Национального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова.

Алхасов Гаджимурад Абдурахманович – клинический ординатор Национального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова.

Исмаил-заде Имран Курбанович – кандидат медицинских наук, сердечно-сосудистый хирург Национального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова.

Гребенник Вадим Константинович – заведующий отделением Сердечно-сосудистой хирургии №3, сердечно-сосудистый хирург Национального медицинского исследовательского центра имени В.А. Алмазова.

Аннотация: Миокардиальный мостик (ММ) - это врожденная патология, при которой часть коронарной артерии (КА) проходит в толще миокарда. Как правило, клиническая картина при данной аномалии не выражена, но систолическая компрессия просвета КА способствует прогрессированию атеросклеротического процесса и, как следствие, повышает риск развития инфаркта миокарда, преимущественно, у лиц молодого возраста. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, методом выбора является хирургическое лечение. Супракоронарная миотомия (СМ) является наиболее физиологичным и безопасным методом коррекции данной патологии.

Ключевые слова: миокардиальный супракоронарная миотомия, коронарные артерии, компрессия, коронарография, гиперемия.

Эпидемиология

Истинная распространенность MМ точно не известна, однако MМ в той или иной степени присутствует примерно у каждого третьего взрослого населения[1]. Показатели диагностики ММ значительно варьируют в зависимости от метода визуализации, используемого для выявления этих коронарных аномалий. Наиболее частые методы диагностики распространенности ММ в общей популяции включают коронарную ангиографию (КА), коронарную компьютерно-томографическую ангиографию (КТА) и аутопсийные исследования. Сообщается, что распространенность MМ составляет от 2% до 6% при КА и от 19% до 22% при КСТА [1,2].

Наиболее часто поражаемым сосудом является левая передняя нисходящая коронарная артерия, хотя иногда могут вовлекаться и другие ветви, такие как диагональные ветви, задняя нисходящая правая коронарная артерия. [3].

Цель исследования: заключается в оценке эффективности СМ в раннем послеоперационном периоде.

Введение

На протяжении многих лет ММ считался совершенно доброкачественным явлением. Это было основано главным образом на наблюдении, что почти весь (∼85%) коронарный кровоток происходит во время диастолы, в то время как ММ характеризуется систолическим сжатием артерий. Таким образом, только приблизительно 15% коронарного кровотока подвергается риску быть скомпрометированным значительным ММ - казалось бы, клинически незначима. Однако реальность более сложна и характеризуется взаимодействием анатомических и физиологических факторов, которые динамически влияют друг на друга не только на протяжении всего сердечного цикла, но и в течение жизни.

В отличие от классической атеросклеротической бляшки, которая создает фиксированный стеноз, ММ вызывает динамический эффект, который меняется в зависимости от сердечного цикла, частоты сердечных сокращений и симпатического тонуса. Несмотря на то, что ММ считается преимущественно систолическим явлением, ангиографические ультразвуковые и IVUS-исследования показали, что сдавление сосудов в систолу сопровождается задержкой увеличения диаметра просвета в диастолу [4,5]. Это может быть связано с локализованным физическим спазмом артерии, вызванным сокращением миокардиального мостика. Эта задержка препятствует быстрой раннедиастолической гиперемии, наиболее выраженной в субэндокарде, который более подвержен ишемии. Это явление резко нарастает при наличии высокого симпатического тонуса (как это наблюдается при физической нагрузке или инфузии добутамина) по нескольким причинам. Повышенный симпатический тонус увеличивает частоту сердечных сокращений и тем самым уменьшает диастолическое время перфузии. Кроме того, увеличение силы сокращения задерживает расслабление после систолы в раннюю диастолическую фазу, что еще больше ухудшает кровоток. Наконец, высокий симпатический тонус также усиливает коронарную вазоконстрикцию. В условиях высокого симпатического тонуса, вызванная ММ задержка быстрого раннедиастолического коронарного потока служит для серьезного ослабления естественной реакции стрессовой гиперемии, тем самым усугубляя несоответствие спроса и предложения. По этим причинам крайне важно, чтобы для точной клинической оценки ММ использовался метод, учитывающий условия повышенного симпатического тонуса. [6].

Материалы и методы

В исследование было включено 23 пациента, у которых в ходе предоперационной подготовки был диагностирован ММ. Минимальная потеря просвета при систолической компрессии по данным коронарографии составила 70%, максимальная - до субокклюзии. Всем пациентам выполнялась изолированная СМ на работающем сердце или СМ в сочетании с другими хирургическими процедурами на сердце на базе ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России в период с 2020г. по 2022г. В госпитальном периоде оценивался клинический эффект от операции и выполнялась повторная коронарография. Дополнительно оценивались осложнения в интра- и послеоперационном периоде.

Результаты

Среднее время операции среди пациентов с изолированными ММ составило 117±18,8 мин. Интраоперационных осложнений, включая повреждение передней стенки правого желудочка, зарегистрировано не было. Общая частота развития осложнений в послеоперационном периоде составила 4,35% (n=1). В этом случае у пациента, перенесшего супракоронарную миотомию ранний послеоперационный период осложнился развитием фибрилляции предсердий, купированный медикаментозно. Прочих осложнений отмечено не было. Данные контрольной коронарографии показали отсутствие признаков экстравазальной компрессии. Все пациенты по завершении госпитального периода были выписаны с положительной клинической динамикой в удовлетворительном состоянии.

Выводы

СМ является оптимальным вариантом хирургического лечения и может выполняться у пациентов с ММ при сохраняющихся клинических проявлениях на фоне оптимальной медикаментозной терапии.

Список литературы

1. Hostiuc, I. Negoi, M.C. Rusu, M. Hostiuc Myocardial bridging: a meta-analysis of prevalence J Forensic Sci, 63 (2018), pp. 1176-1185
2. Roberts, S.M. Charles, C. Ang, et al. Myocardial bridges: a meta-analysis Clin Anat, 34 (5) (2021), pp. 685-709
3. Myocardial bridge M. Tiryakioğlu1, M. N. Aliyu DOI: 10.5603/FM.a2019.0080.
4. G. Klues, E.R. Schwarz, J. vom Dahl, et al. Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging: early normalization by intracoronary stent placement Circulation, 96 (1997), pp. 2905-2913
5. R. Schwarz, H.G. Klues, J. vom Dahl, I. Klein, W. Krebs, P. Hanrath Functional, angiographic and intracoronary doppler flow characteristics in symptomatic patients with myocardial bridging: Effect of short-term intravenous beta-blocker medication J Am Coll Cardiol, 27 (1996), pp. 1637-1645
6. Sternheim, D. A. Power, R. Samtani, A. Kini, V. Fuster, S. Sharma Myocardial Bridging: Diagnosis, Functional Assessment, and Management: JACC State-of-the-Art Review.