"Научный аспект №1-2019" - Естественные науки

Взаимосвязь розацеа с некоторыми заболеваниями

Гориславская Елена Андреевна – студентка Медицинского института Белгородского государственного национального исследовательского университета.

Аннотация: Розацеа - это хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся эритемой и телеангиэктазиями, поражающее преимущественно центральную часть лица. Несмотря на то, что было выдвинуто много гипотез, этиология остается неизвестной. В настоящее время изучают взаимосвязь розацеа с другими заболеваниями.

Ключевые слова: Розацеа, helicobacter pylory, сахарный диабет, курение.

Розацеа — хроническое рецидивирующее заболевание кожи лица, характеризующееся покраснением, расширением мелких и поверхностных сосудов кожи лица, образованием папул, пустул и отеком.

Факторами, влияющими на патогенез розацеа, являются эндокринологические, фармакологические, иммунологические, климатические, диетические привычки, свободные радикалы, ультрафиолетовое излучение, микробные агенты, генетика, врожденные аномалии кожных сосудов, аномали сальных желез. Микроорганизмы были рассмотрены в различных исследованиях как патогенные факторы. Demodex folliculorum - это клещ, встречающийся почти у каждого 4, но количество микроорганизмов у пациентов с розацеа выше. Пять клещей на фолликул или пять на см 2 считаются патогенными. Однако, так как распространенность демодекоза достигает почти 100% у здоровых взрослых, его не считают этиологическим фактором розацеа.

С момента своего открытия Helicobacter Pylori ассоциируется со многими заболеваниями, не только желудочно-кишечными, но и гематологическими, сердечно-легочными, метаболическими, неврологическими и дерматологическими. Одним из основных предметов исследований является то, выше ли распространенность H. pylori у пациентов с розацеа по сравнению с общей популяцией.

Пауэл и др. В 1992 году обнаружили, что уровни антител к H. pylori были выше у пациентов с розацеа. Этот результат был дублирован в 1995 году Rebora et al.

В 2003 году пилотное исследование, проведенное Diaz et al. показало, что розацеа тесно связана с H. pylori. Авторы пришли к выводу, что розацеа представляет собой состояние окислительного стресса с повышенным уровнем активных форм кислорода(АФК), независимо от инфекции H. pylori .

В 2006 году Boixeda de Miquel и др. изучали эффект эрадикационной терапии H. pylori у пациентов с розацеа. Все инфицированные пациенты, даже те, у которых не было желудочно-кишечных симптомов, получали лечение до тех пор, пока не была достигнута успешная эрадикация. Через три месяца после эрадикации у большинства пациентов наблюдался полный регресс желудочно-кишечных симптомов и полное или частичное улучшение признаков розацеа. У пациентов с папулопустулярной розацеей реакция была лучше, чем у пациентов с эритематозом, что подтвердило результаты предыдущих исследований.

Некоторые авторы поддерживают патогенетическую роль H. pylori при розацеа из-за участия бактерий в окислительном стрессе. Сообщалось, что у пациентов, инфицированных H. pylori, наблюдается повышенная активность АФК и пониженные антиоксидантные факторы плазмы, такие как аскорбиновая кислота.

Возможно, причина в том, что токсический фактор H. pylori может вызывать замедленные изменения кожи. Также возможно, что H. pylori непосредственно вызывает активацию комплемента и приводит к изменениям кожи. H. Pylori может вызвать воспаление кожи с помощью двух механизмов. Во-первых, H. Pylori может влиять на физиологическую активность кожи, увеличивая концентрацию закиси азота (N 2 O), такую как вазодилатация, опосредованное воспаление и иммуностимуляция. Кроме того, инфекция H. pylori также может вызывать специфическую цитотоксическую реакцию, посредством которой могут экспрессировать цитотоксические гены A, TNF-α и IL-8, а затем вызывать ряд воспалительных реакций.

Также, активно изучается связь курения с развитием розацеа.

Влияние курения на иммунную систему включает стимулирование иммуносупрессивных реакций и нарушение эндогенной антиоксидантной защиты. Никотин, основной компонент табака, влияет на микроциркуляцию кожи, вызывая сужение сосудов, тем самым снижая парциальное давление кислорода на ткани и стимулируя ангиогенез. На основании этих свойств курение может влиять на риск возникновения розацеа.

В Китае провели масштабное исследование, в котором выявили повышенный риск развития розацеа среди бывших курильщиков по сравнению с ранее не курящими, но значительно снижает риск розацеа среди нынешних курильщиков. У бывших коэффициент риска розацеа составил 1,09, с тенденцией к повышенному риску розацеа с увеличением числа сигарет в день среди бывших курильщики. У нынешних курильщиков коэффициент риска составлял 0,65, причем увеличение количества сигарет в день связано со снижением риска развития розацеа. Что касается возраста начала курения, обнаружено, что более ранний возраст начала курения связан с повышенным риском развития розацеа у бывших курильщиков.

В исследовании, проведенном в Эстонии, Abram et al. сообщили о более высокой распространенности розацеа среди бывших курильщиков, чем среди нынешних или некурящих. Другое исследование, проведенное во Франции, не показало существенной разницы в курении между пациентами и контрольной группой, но обнаружило, что прекращение курения было связано с повышенными шансами розацеа по сравнению с нынешними курильщиками или некурящими.

Хотя трудно определить конкретные агенты в табачном дыме, которые ответственны за его воздействие на розацеа, можно предположить влияние следующих механизмов: вазодилатация, вызванная нервно-сосудистой дисфункцией, вовлечена в патогенез розацеа. Курение сигарет может привести к микрососудистой вазоконстрикции, уменьшая таким образом сосудорасширяющие факторы и симптомы розацеа. Кроме того, иммуносупрессивный эффект курения сигарет может уменьшить воспалительный компонент розацеа. Для бывших курильщиков, возможно, наблюдается восстановление вазодилатации после прекращения курения и отмены никотина, что может отчасти объяснить повышенный риск возникновения розацеа среди курильщиков в прошлом. Будущие исследования необходимы для дальнейшего изучения проблемы.

Chang et al. установили, что пациенты с розацеа имели общий генетический локус с сахарным диабетом 1 типа; эта связь была также подтверждена популяционным исследованием. Недавнее исследование также выявило наличие резистентности к инсулину при розацеа, демонстрируя значительно более высокий уровень глюкозы в крови натощак у пациентов с розацеа, чем в контрольной группе. Поскольку повышенная непереносимость глюкозы наряду с дислипидемией и гипертонией являются факторами, которые включают метаболический синдром, эта связь при розацеа может быть связана с кателицидиновым, окислительным стрессом и стрессом эндоплазматического ретикулума (ER), которые участвуют в патогенезе как розацеа, так и метаболических нарушений.

Таким образом, розацеа является мультифакториальным, ассоциированным с другими заболеваниями патологическим процессом. Важность исследований на эту тему обусловлена тем, что для полного выздоровления необходимо лечить все взаимосвязанные заболевания.

Список литературы

  1. Клиническая дерматовенерология: в 2-х т. / Под ред. Ю.К. Скрипкина,Ю.С. Бутова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  2. Buechner SA. Rosacea: an update. Dermatology. 2005;210(2):100–108.
  3. Lazaridou E, Giannopoulou C, Fotiadou C, Vakirlis E, Trigoni A, Ioannides D. The potential role of microorganisms in the development of rosacea. J Dtsch Dermatol Ges. 2011. [PubMed]
  4. Son SW, Kim IH, Oh CH, Kim JG. The response of rosacea to eradication of Helicobacter pylori. Br J Dermatol. 1999;140(5):984–985. [PubMed]
  5. Szlachcic A. The link between Helicobacter pylori infection and rosacea. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002;16(4):328–333. [PubMed]