УДК 616-06

Клинико-морфологическая характеристика течения хронического холецистита на фоне коморбидной патологии

Чумакова Анна Сергеевна – студент Кубанского государственного медицинского университета Минздрава России

Сотниченко Александр Сергеевич – доцент Кубанского государственного медицинского университета Минздрава России

Аннотация: В работе представлен ретроспективный анализ историй болезни пациентов с диагнозом: хронический калькулезный холецистит. Изучена частота встречаемости коморбидной патологии, такой как сахарный диабет 2 типа, ожирение, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, так же в зависимости от половозрастных особенностей пациентов с хроническим калькулезным холециститом. Оценили изменения в общем и биохимическом анализе крови, а так же морфологические изменения в желчном пузыре по паталогогистологическому исследованию в зависимости от пола и сопутствующих показателей людей с изучаемой патологией. Описана взаимосвязь патогенетических звеньев и процессов способствующих прогрессированию изучаемого заболевания на базе литературных источников.

Ключевые слова: хронический холецистит, коморбидная патология, сахарный диабет, ожирение, артериальная гипертензия, ишемическое заболевание сердца.

Хронический холецистит представляет собой полиэтиологический хронический процесс, связанный с воспалительно-рубцовыми изменениями стенок желчного пузыря. Развивается постепенно и лишь изредка как исход острого холецистита. При наличии образовавшегося конкремента говорят о хроническом калькулезном холецистите, при отсутствии – о хроническом бескаменном холецистите (ХБХ). В первом случае к общему воспалительно-рубцовому процессу присоединяются побочные очаги воспаления в результате воздействия в качестве механического фактора повреждения миграции камней. Однако внешняя клиническая картина остается практически неразличима для обеих форм [1]/

По данным ряда авторов частота встречаемости патологии крайне высока. Около 20-25% всего взрослого населения развитых стран сталкивалось с проблемой хронического холецистита, часто осложненного, не имеющего в 77,17% случаев специфических высокочувствительных симптомов до начала фазы обострения, требующей немедленной госпитализации пациента и последующего хирургического вмешательства, 3,2% из которых характеризуются неблагоприятным исходом с получением инвалидности пациентом. Поэтому крайне важно уделять внимание проблемам возникновения, выявления и лечения холециститов [2].

Актуальность

По данным статистики, произведённой в ходе данной работы, у 75% пациентов с хроническим калькулезным холециститом имелись коморбидные факторы, которые возможно повлияли на течение холецистита. Поэтому изучение патогенеза и взаимосвязи холецистита и сопутствующих заболеваний крайне важно, так как своевременное выявление коморбидных факторов и лечение осложняющих заболеваний поможет предотвратить прогрессирование хронического холецистита.

Цель

Цель работы – выявление закономерностей влияние коморбидной патологии на течение хронического холецистита.

Методы

На базе НИИ Краевая больница № 1 им. Очаповского (НИИ ККБ №1) проведен ретроспективный анализ историй болезни 60 пациентов в возрасте 35-76 лет, поступивших в отделение общей хирургии №1 с диагнозом: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит в период с 2022 по 2023 год. В основу исследования положено изучение данных о возрасте пациентов, их сопутствующих заболеваниях, таких как гипертоническая болезнь, ишемическое заболевание сердца, ожирение и сахарный диабет. Так же были ретроспективно изучены догоспитальные клинико-лабораторные показатели такие как ОАК, БХ крови.

Статистическую обработку полученных данных осуществляли методами вариационной статистики на персональном компьютере Graph Pad Prism version 10 (источник www.graphpad.com). Полученные результаты представлены как среднее арифметическое и стандартное отклонение (m±δ). Результаты исследований обработаны с использованием t-критерия Стьюдента. Достоверными признавались различия при p <0,05.

Результаты и обсуждение

В исследовании приняли участие 60 пациентов, в возрасте 32-76 лет. По результатам исследования выяснилось, что превалировали женщины, их количество составило 70,8%, этот показатель значительно выше мужского 29,2%. Средний возраст женщин 57±14,7 лет, а возраст мужчин 61±12 лет.

Основными сопутствующими заболеваниями были гипертоническая болезнь, ишемическое заболевание сердца, ожирение и сахарный диабет 2 типа. При этом у женщин с диагнозом: ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, процент без сопутствующих заболеваний составил всего 13%, а с сопутствующими – 87%. Из них пациенты с только гипертонической болезнью и ожирением – 37,5%, гипертонической болезнью, ожирением и ишемический заболеванием сердца – 20,3%, пациенты с сахарным диабетом и гиперлипидемией – 36,1%, доля 6,1% приходится на различные виды сопутствующих факторов, процент которых слишком мал.

Мужчин же без сопутствующих патологий было 33%, а с сопутствующими факторами – 67%. Из них пациенты с только гипертонической болезнью и ожирением – 7 %, гипертонической болезнью, ожирением и ишемический заболеванием сердца – 21%, пациенты с сахарным диабетом и гиперлипидемией – 68 %, доля 3% приходится на различные виды сопутствующих факторов, не влияющих на развитие патологии.

На дооперационном этапе оценивалось изменение в ОА и БХ крови в зависимости от пола и сопутствующих показателей.

Выяснилось, что все показатели ОАК мало зависели от сопутствующих заболеваний и пола, в отличии от показателей биохимического анализа крови.

Глюкоза всегда была повышена у всех пациентов, страдающих диабетом в пределах от 6,8 до 12 ммоль/л (8,9 ± 4 ммоль/л), так же у 82% пациентов с гипертонической болезнью и гиперлипидемией наблюдалось небольшое повышение 6,1 ± 2,7 ммоль/л.
Мочевина повышалась до 7,68 ± 3,4 ммоль/л у 35% больных ИБС и 67% с гипертонической болезнью, у остальных показатель был в норме.
Билирубин общий достигал высоких чисел в 74% случаев у людей с гиперлипидемией, разброс показателей не позволяет отследить чёткую зависимость между другими патологиями.
АСТ – показатель повышался до 380 ± 123 ед./л пациентов с СД2 типа в и ИБС 124 ± 53 ед./л.
АЛТ – наблюдалась такая же тенденция как у АСТ.

Остальные показатели не дают отследить зависимость, в связи с этим не описываются в данной работе.

На основании морфологического анализа препаратов удаленных желчных пузырей у пациентов с хроническим холециститом в стадии ремиссии у всех пациентов была отмечена лимфоцитарная инфильтрация слизистой желчного пузыря с участками атрофии и склероза, за редким исключением наблюдались деструктивные формы холецистита, появление которых сложно связать с сопутствующими заболеваниями. Они зависели от того насколько скоро пациент обращался к врачам с момента появления клинических симптомов заболевания.

На основании данных изученной литературы мы выяснили патогенез влияния коморбидных факторов на течение хронического калькулезного холецистита, которые подтверждают приведённую выше статистику.

Как показала статистика у пациентов особенно часто единовременно обнаруживается холецистит и диабет 2 типа. У пациентов при диабете нарушена толерантность тканей к инсулину, в связи с этим увеличивается концентрация глюкозы в крови. Это становится причиной частичного нарушения архитектоники стенки сосудов и нервных волокон [3]. Что ведёт к развитию висцеральной формы нейропатии. В результате стенка желчного пузыря сокращается менее эффективно, происходит застой желчи и нарушается ее текучесть, что способствует образованию камней. Такая среда становится благоприятной для присоединения инфекции, которая вызывает воспалительный процесс – холецистит [4].

Инсулин влияет напрямую и на жировой обмен, что проявляется понижением мобилизации жиров из жировых депо, торможением липолиза, увеличением поглощения глюкозы жировой тканью, ускорением превращения ее в жиры, повышением поглощения жировой тканью жирных кислот [5]. Под влиянием инсулина в жировой ткани возрастает количество триглицеридов. Из гормонов, влияющих на процессы отложения жира, инсулин наиболее активен. В результате того, что инсулин стимулирует синтез триглицеридов в печени, назначение инсулина больным сахарным диабетом существенно повышает индекс насыщения желчи холестерином. Одним из основных контринсулярных гормонов принято считать соматотропный гормон. Если инсулин стимулирует утилизацию углеводов и способствует депонированию жира, то соматотропный гормон, действуя прямо и косвенно, стимулирует противоположные процессы [6].

Так же сахарный диабет 2 типа, ожирение и гиперлипидемия связаны с группой причин, влияющих на обмен холестерина. В крови повышается уровень липопротеинов низкой плотности и понижается уровень комплексов с липопротеинами высокой плотности. Нормальная концентрация липопротеинов высокой плотности важна, так как играет защитную роль, препятствуя формированию холестериновых бляшек и камней в желчном пузыре [7]. Из-за нарушений жирового обмена желчь приобретает литогенные свойства.

Значительная распространенность патологии желчного пузыря у пациентов с вторичными иммунодефицитными состояниями, в частности при сахарном диабете, обуславливает необходимость углубленного изучения свободно радикальных процессов в сыворотке крови у этих пациентов.

Артериальная гипертензия, ИБС и ЖКБ часто имеют общие патогенетические звенья, которые обуславливают их проявление в совокупности. Зачастую именно метаболические сдвиги в преимуществе с нарушением жирового обмена, как описывалось выше, ведут к появлению не только холецистита, но и гипертонической болезни и ИБС, которые могут усугублять течение ЖКБ влияя на состояние артерий в стенке желчного пузыря и нарушению его сокращений [8]. Так, из-за сильного болевого синдрома и деструктивных изменений со стороны желчного пузыря отмечаются высокие показатели артериального давления, что в большинстве случаев способствует возникновению трудности выбора адекватной лечебной тактики и способа хирургического вмешательства [9].

В приведённой выше статистике четко прослеживается взаимосвязь возникновения холецистита с полом, что связанно с женскими половыми гормонами. Они уменьшают скорость прохождения холестерина через желчный пузырь, меняя свойства желчи.

Немаловажную роль в появлении холецистита играют гормоны. Они участвуют в регуляции жирового обмена, а гиперлипидемия, как нам известно, является одним из главных литогенных факторов. Липотропной активностью обладают гормоны гипофиза (адренокортикотропный гормон – АКТГ, соматотропный гормон – СТГ, липотропный гормон – ЛТГ, тиреотропный гормон – ТТГ, инсулин, половые гормоны, тиреоидные гормоны). Биологическое значение жиромобилизующего действия гормонов заключается в стимуляции распада липидов в жировых депо, выходе свободных жирных кислот в кровь и стимуляции, таким образом, обмена жиров в организме. [10] Жиромобилизующее действие осуществляется через активацию фермента аденилатциклазы в клеточных мембранах, катализирующей далее образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), который, поступая в цитоплазму, взаимодействует с ферментом протеинкиназой. Последняя фосфорилирует неактивную липазу цитоплазмы и превращает ее в активную липазу, которая и расщепляет далее нейтральные жиры. Вышеперечисленные гормоны активизируют процессы липолиза в жировой ткани и стимулируют синтез и секрецию липопротеидов высокой плотности в печени. Липолитическое действие кортикотропина в организме человека и животных заключается, кроме того, в прямом его влиянии на липолиз и повышении уровня кортикостероидов и катехоламинов, обладающих липолитической активностью и имеющих аналогичный механизм действия, связанный с активацией аденилатциклазной системы и повышением уровня цАМФ. Характерна последовательность в механизме действия гормонов системы гипофиз–кора надпочечников. В ответ на повышение уровня АКТГ при стрессе или введении его извне к его липолитическому действию, которое проявляется в первые минуты, в последующем присоединяется и липолитическое действие глюкокортикоидов. Вместе с тем, липолитическое действие АКТГ может проявляться и независимо от надпочечников. По мнению других авторов, стимулируя липолиз, АКТГ способствует повышению концентрации в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), увеличивает накопление триглицеридов в печени в результате стимулирующего действия на биосинтез насыщенных жирных кислот и глицерогенез [11].

Выводы

Проанализировав данные исследования, можно сделать вывод о том, что коморбидные факторы, такие как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, гиперлипидемией, ИБС, ожирение интенсивно способствуют развитию ЖКБ. Как показала статистика у женщин процент без сопутствующих заболеваний составил всего 13%, а с сопутствующими 87%, у мужчин же без сопутствующих патологий было 33%, а с сопутствующими факторами 67%, что говорит о высоком степени влияния коморбидных факторов.

Так же выяснилось, что коморбидные факторы зачастую не сильно усугубляют лабораторные анализы больных и практически не влияют на тяжесть формы холецистита, что показали данные морфологического анализа.

Список литературы

Никитин И. Г., Сторожаков Г. И. Болезни печени и желчевыво дящих путей: Руководство для врачей / Под ред. // ВТ Ивашкина. М.: Изд. дом «М-Вести. – 2002. – С. 122-131.
Ковалева Л. П. Современные аспекты хронического холецистита //Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – 2003. – Т. 41. – № 6. – С. 5-10.
Окороков А. Н. Окороков, АН Диагностика болезней внутренних органов //М.: Медиц. литература. – 2004. – Т. 8. – С. 94-116.
Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Печень, желчевыводящие пути, поджелудочная железа. – 2013.
Меньшиков В. В. Лабораторные методы исследования в клинике. – 1987.
Бурков С. Г., Гребенев А. Л. Факторы риска развития ЖКБ, статистические данные //Клиническая медицина. – 1994. – № 3. – С. 59-62.
Вахрушев Я. М., Хохлачева Н. А. Желчнокаменная болезнь: эпидемиология, факторы риска, особенности клинического течения, профилактика //Архивъ внутренней медицины. – 2016. – № 3 (29). – С. 30-35.
Лазебник Л. Б., Звенигородская Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения. – Издательство" Анахарсис", 2009.
Федоров Н. Е. и др. Показатели секреции холецистокинина, вегетативной регуляции сердечного ритма и уровня тревожности у больных с моторной дисфункцией желчного пузыря //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2003. – № 1. – С. 53-56.
Иванченкова Р. А. Нейрогуморальная регуляция процессов желчеобразования и желчевыделения //Клин. мед. – 1986. – № 4. – С. 92-98.
Донина Е., Нагаева Е., Безлепкина О. Гормон роста и липиды //Врач. – 2004. – № 8. – С. 39-41.