УДК 612.17
Колбина Алиса Павловна – студентка Лечебно-профилактического факультета Ростовского государственного медицинского университета.
Медведева Наталья Владимировна – ГБУ РО «Ростовская областная клиническая больница».
Аннотация: В работе рассматривается клинический случай 30 летнего пациента, перенесшего инфаркт миокарда, который осложнился формированием обширной аневризмы левого желудочка с тромбом при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий и других сосудистых бассейнов. Обсуждается возможная роль модификации репаративного фиброза, которая может служить причиной серьезных осложнений в постинфарктном периоде.
Ключевые слова: Ишемическая дилатационная кардиопатия, аневризма левого желудочка, тромб, хроническая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, ремоделирование левого желудочка.
Постинфарктное ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) обычно осуществляется либо по адаптивному варианту – при котором размеры сердца возвращаются к исходным параметрам полостей и стенок желудочка, либо по патологическому – в результате которого происходит дилатация сердца, образуется аневризма ЛЖ и в дальнейшем развивается сердечная недостаточность [1,2]. Приведем пример из практики. На прием обратился пациент 30 лет. Предъявлял жалобы на отдышку при незначительной физической нагрузке при подъеме на 1 лестничный пролет, боли в левой половине грудной клетки давящего и колющего характера, возникающие независимо от физической нагрузки, купирующиеся самостоятельно, а так же слабость, утомляемость.
Из анамнеза заболевания: 6 мая 2017 года на фоне полного благополучия появились боли в области сердца, слабость вызвана бригада скорой медицинской помощи, пациент госпитализирован с диагнозом острый инфаркт миокарда в кардиологическое отделение Больницы скорой медицинской помощи. В августе 2017 г. выполнена коронарография. Патологии коронарных артерий не выявлено. Регулярно после выписки наблюдался у врача по м/ж. с декабря месяца отметил ухудшение: усилилась одышка, слабость, боли в области сердца. В связи с ухудшением госпитализирован в ГБУ РО РОКБ для дообследования и определения дальнейшей тактики лечения. При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 187см, вес 100кг. (ИМТ 28,6 кг/м^2) Избыточная масса тела, предожирение. Кожные покровы обычной окраски. Суставы не изменены. В легких дыхание везикулярное. Границы сердца расширены влево на 0,5см Тоны сердца приглушены, ритмичны. Акцент 2 тона над аортой, ЧСС 76 в мин. АД на левой руке 150/90 мм рт.ст., АД на правой руке 150/90 мм рт. ст. Печень у края реберной дуги по срединно-ключичной линии, отеков нет.
По результатам инструментального обследования: ЭКГ от 21.02.18 г. ЭОС отклонена влево. Ритм синусовый с ЧСС 76 уд в минуту. Признаки гипертрофии миокарда обоих предсердий и левого желудочка. Признаки очаговых изменений в миокарде передне-септальной области, верхушки и боковой стенки ЛЖ, вероятно в стадии рубцевания (не исключено наличие аневризмы в зоне рубца). Нарушение процессов реполяризации по задне-нижней стенки левого желудочка (ЛЖ). По данным фиброгатродуоденоскопии от 19.02.18 г. выявлен поверхностный гастрит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 1 ст. По результатам холтеровское мониторирование ЭКГ от 23.02.18 г. регистрируется синусовый ритм с максимальной ЧСС 96 в мин и минимальной ЧСС 47 в мин. Редкие суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимой ишемической девиации ST-T не зарегистрировано. Интервал QT в пределах нормы. Усредненные параметры комплекса PQRST в пределах нормы. По данным селективной коронарографии от 27.07.2017 г. патологических изменений коронарных артерий не выявлено. По данным экстракраниального триплексного исследования артериальной системы головного мозга 21.02.2018г. комплекс интима-медиа не уплотнен, не утолщен, дифференцировка на слои не нарушена. Гемодинамически значимых стенозов сонных артерий не выявлено. Ход внутренних сонных артерий с двух сторон не нарушен. Непрямолинейность хода позвоночных артерий в позвоночном канале, кровоток сохранен. По подключичным артериям кровоток магистрального типа с 2-х сторон. По данным ультразвукового триплексного исследование венозной системы нижних конечностей 21.02,018. Нижняя полая вена не расширена, проходима, кровоток фазный. глубокие вены слева и справа: проходимы, сжимаемы, клапаны состоятельны. Большая подкожная вена справа и слева: не расширена, проходима, сжимаема, клапаны состоятельны. Малая подкожная вена слева и справа: не расширена, проходима, сжимаема. По данным ультразвукового триплексного исследования артериальной системы нижних конечностей, брюшной аорты и ее ветвей 21.02.2018. брюшной отдел аорты в диаметре не увеличен. Подвздошные артерии проходимы с 2-х сторон, кровоток магистральный. Гемодинамичсеки значимых стенозов артерий нижних конечностей не выявлено. Кровоток магистрального типа с 2-х сторон на всех уровнях. По данным ультразвукового исследования сердца в В и М режимах, режиме импульсно-волнового и цветного допплера 22.02.2018 Аорта: диаметр основания арты 33 мм, восходящий отдел 30 мм. Аортальный клапан: 3-створчатый, створки без особенностей. Регургитации на аортальном клапане нет. Левое предсердие 45 мм (64*48), правый желудочек 23 мм, правое предсердие 49*30 мм. Митральный клапан створки тонкие. Регуритация на МК 1+1,5+ Е 0,91 м/сек, А 0,21 м/сек. Систолическая функция ЛЖ: Конечный диастолический размер ЛЖ 66 мм, Конечный диастолический объем ЛЖ 205 мл, фракция выброса 36%. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) в диастолу 7 - 12мм, толщина задней стенки в диастолу 12 мм. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей, регургитация на ТК :1+. Легочная артерия: 26 мм. Створки ЛК : без особенностей, Регургитация на легочном клапане: 1ст, градиент давления на ЛК : 2,2мм.рт.ст. Заключение; акинез миокарда верхушки, МЖП, передней стенки ЛЖ в средних сегментах. В области верхушки ЛЖ лоцируются пристеночно тромботические массы толщиной до 17 мм. Систолическая функция ЛЖ снижена. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по рестриктивноу типу. Дилатация полости левого предсердия и ЛЖ. По данным комплексного УЗИ органов брюшной полости 28.02.2018г. печень: визуализируется фрагментарно. Вертикальный размер правой доли 180 мм. Контур ровный четкий. Эхоструктура однородная. Эхогенность повышенная. V. Portae d 10 mm. желчный пузырь: размеры 78*30 мм. Стенки ровные, не утолщены. Форма грушевидная. По передней стенке гиперэхогенная структура 5 мм. В просвете конкременты не визуализируются. Эхоструктура желчи: прозрачная. Желчные протоки: не расширены. Холедох d 5 м. Поджелудочная железа: визуализируется фрагментарно. Контуры ровные четкие. Размеры: головки 24 мм тела 12 мм хвоста 26 мм эхоструктура однородная. Эхогенность повышенная Селезенка: размеры 95*30мм эхоструктура однородная. В брюшной полости свободная жидкость и лимфатические узлы не визуализируются. Почки: правая: размеры 108х50 мм расположение норма. Контур ровный четкий. Паренхима 18 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная Чашечно-лошаночная система не расширена Левая: размеры 118х50 мм расположение норма. Контур ровный четкий. Паренхима 20 мм. Эхоструктура паренхимы однородная. Эхогенность паренхимы обычная Чашечно-лошаночная система не расширена. В проекции надпочечников паталогические образования не визуализируются. Заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени, поджелудочной железы, полип желчного пузыря. У пациента выявлена следующая сопутствующая патология: хронический гастродуоденит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы I степени. Стеатогепаптоз. Хронический панкреатит. Ожирение 1 степени (ИМТ=31кг/м2) по абдоминальному типу. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Люмбалгии. Мышечно-тонический синдром. Искривление перегородки носа без нарушений носового дыхания. Пациент получал следующую терапию: ацетилсалициловую кислоту кишечно растворимую форму 100мг в сутки вечером, омепразол 20 мг 2 раза в день, бисопролол 2,5 мг 1 раз в сутки утром, спиронолактин 25 мг утро-обед, периндоприл 2,5 мг вечером, аторвастатин 20 мг 1 раз в день вечером, в/к гемопаксан 0,4 мг 2 раза в день утро –вечер. На фоне проведенной терапии удалось откорректировать коронарный синдром, явления сердечной недостаточности, повысилась толерантность к физической нагрузке. Достигнута компенсация лабораторных параметров. Пациенту даны следующие рекомендации: гиполипидемическая диета с ограничением поваренной соли (3 г/сутки), животных жиров, углеводов, жидкости 1,5 литра в сутки. Самоконтроль пульса (целевое значение 50-60 уд в мин.) артериального давления ( целевой уровень АД 120-135/70-85 мм.рт.ст.). Рациональный режим физических нагрузок. Варфарин 2,5 мг по 1+1/2 таб. 1 раз в сутки – вечером, под контролем (ПТИ, МНО) норма МНО 2,5-3,0. Бисопролол 2,5 мг – 1 раз в день под контролем ЧСС длительно. Ацетилсалициловая кислота кишечнорастворимая форма 100 мг 1 раз вечером после приема пищи постоянно. Периндоприл 2,5 мг 1 раз в сутки утром постоянно под контролем АД, с титрованием дозы с интервалом в 1 нед. на 2,5мг до целевой 10мг под контролем АД. Спироонолактон 50 мг утром под контролем электролитов, аторвастин 20 мг 1 раз в день вечером длительно. Контроль липидограммы АСТ АЛТ через 2 месяца. Пациент прибыл через 1 мес. на контрольный осмотр. Самочувствие без отрицательной динамики. Рост 187 см вес 100 кг. Объективный статус без изменений АД сидя 116/74 мм. рт. ст. ЧСС 72 в мин. На фоне терапии по результатам эхокардиоскопии аорта: диаметр основания аорты 29 мм. Восходящий отдел не расширен. Стенки аорты без особенностей. Аортальный клапан: 3-створчатый, створки без особенностей. Регургитация на АК: нет, градиент давления на АК 5 мм.рт.ст. ЛП: 46 мм. ПЖ: 24мм. Митральный клапан: створки тонкие. Характер движения створок : дискордантный . Регургитация на МК 2+. Диастолическая функция левого желудочка: Е 0,80 м/сек, А 0,34 м/сек, Е/А 2,3 . Систолическая функция левого желудочка: КСР: 53 мм, КСРО: 140 мл, КДР 67 мм, КДО 231 мл, УО 91 мл, ФВ 39% ДВ 19% ЧСС 77 уд в мин.
МЖП в диастолу: 8 мм, ЗСЛЖ в диастолу: 10 мм. Зоны асинергии: акинез всех верхушечных сегментов ЛЖ, ПСЛЖ, передне-перегородочной стенки ЛЖ, гипокинез средней трети МЖП, в верхушечной области визуализируется гиперэхогенная структура, с четким контуром, без признаков флотации на момент осмотра 46*15 мм. Трикуспидальный клапан: створки без особенностей. Регургитация на ТК : 1+. Легочная артерия: 26 мм, створки ЛК: без особенностей, регурдитация на ЛК: 1 ст. ГД на ЛК 2,2 мм.рт.ст. Заключение: акинез всех верхушечных сегментов ЛЖ , ПСЛЖ, передне-перегородочной стенки ЛЖ, гипокинез средней трети МЖП, в верхушечной области тромб, с четким контуром, без признаков флотации на момент осмотра, 46*15 мм. Систолическая функция ЛЖ снижена (ФВ 39%) НМК 2+ ДДЛЖ 2 тип, Дилатация ЛП, ЛЖ. НТК 1+. Таким образом, несмотря на проводимую терапию у пациента сохраняется дилатация полости ЛЖ, аневризма ЛЖ, низкая ФВ и тромб в полости ЛЖ. Каждый из перечисленных выше параметров ассоциируется с неблагоприятный прогнозом у пациентов перенесших инфаркт миокарда [3]. На сегодняшний день в арсенале врача имеется целый ряд препаратов, позволяющих предотвратить патологическое ремоделирование ЛЖ и предотвратить развитие ишемической дилатационной кардиомиопатии [4,5,6,7,8]. Возможно, нашему пациенту не были, как можно раньше назначены ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в максимально переносимых дозах, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, адекватные дозы бетаадреноблокаторов. В то же обширный характер повреждения может быть обусловлен модификацией репаративного фиброза, в частности усиленным обменом коллагена, увеличением содержания сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1, часто встречающемся при патологическом ремоделировании ЛЖ [2]. Вопрос требует дальнейшего исследования в целях разработки своевременной стратегии лечения с учетом метаболизма компонентов внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда.
Список литературы