Мусаева Нармина Рашадат кызы – студент Омского государственного медицинского университета.
Аннотация: Первая холецистэктомия была проведена 137 лет назад и на сегодняшний день она продолжает оставаться довольно актуальной. В данной статье рассматривается причина возникновения постхолецистэктомического синдрома и связь его с различной клинической симптоматикой со стороны желудочно-кишечного тракта.
Ключевые слова: Холецистэктомия, постхолецистэктомический синдром, желчнокаменная болезнь, диспепсия, сфинктер Одди, желчный пузырь, желчные камни, боль в правом подреберье.
Желчнокаменная болезнь – это хроническое заболевание с генетической предрасположенностью, одним из патогномоничных признаков которого является наличие конкрементов в желчевыводящих путях и желчном пузыре. По данным ряда исследователей, процент болеющих желчекаменной болезнью ежегодно увеличивается [1, с.132, 13, с.23]. По анализу данных статистики прогнозируется увеличение количества пациентов, страдающих желчекаменной болезнью на 20% к 2050 году [2, с.31-33].
Желчекаменная болезнь имеет довольно широкое распространение, наряду с заболеваниями, занимающими лидирующие позиции в статистических данных заболеваемости – это болезни сердечно-сосудистой системы и сахарный диабет. Среди заболеваний желудочно-кишечного тракта ряд авторов отводит желчекаменной болезни первое место, при этом некоторые отводят этому заболеванию второе место по распространенности после язвенной [14]. В связи с вышеизложенным, проблема желчекаменной болезни является актуальной и составляет значительную проблему в сфере здравоохранения ряда стран, в том числе и России. Это заболевание называют также «болезнь благополучия», в связи с особенностями патогенетических и этиологических факторов [1,с.132].
К основным факторам возникновения желчнокаменной болезни можно ограничить правилом 5 F (female - женшина, fat - лишний вес, forties - возраст старше 40 лет, fertile – многорожавшие, fair - светловолосые). Однако, несмотря на то, что множественными эпидемиологическими исследованиями отслеживалась зависимость между возрастом и развитием желчнокаменной болезни, в последние десятилетия отмечается тенденция к расширению возрастного диапазона и уже не служит поводом для удивления возникновение ее в детском возрасте с частотой около 5% [2,с.31-33].
Появлению конкрементов способствует резкое снижение массы тела, а также последствия диетических ограничений или голодания, длительное парентеральное питание, ограниченное поступление жидкости, значительный временной разрыв между приемами пищи, гиподинамия, запоры, избыточный вес, генетическая предрасположенность, нерациональное питание с преобладанием жиров, переедание, сахарный диабет и прием опредленных лекарственных препаратов (например, оральных контрацептивов) [2,с.31-33;3,с.110-112].
Всем известно, что женщины гораздо чаще болеют желчнокаменной болезнью, чем мужчины. Существует мнение, что основной причиной ее развития у женщин является беременность. Как показывают исследования, гормоны (эстроген и прогестерон) выступают, как основные провоцирующие факторам ЖКБ у беременных. Гормоны обеспечивают сохранность беременности, обеспечивают нормальное ее протекание, участвуют е подготовке женских половых органов к родам. Прогестерон, расслабляя гладкие мышцы стенок желчного пузыря, тем самым приводит к замедлению процесса выработки желчи и застоев, в результате таких процессов образовываются камни. Большое количество эстрогенов нарушает синтез основных составляющих желчи — желчных кислот, что приводи к изменяю концентрации и состава желчи, холестерин входящий в ее состав кристаллизуется, выпадает в осадок, из которого формируются камни [2,с.31-33; 3,с.110-112; 5,с.70-73].
По клиническому течению ЖКБ выделяют:
Клиническое проявление заболевания зависит от характера желчных камней – их расположения, величины, количества и происхождения. Также значительную роль играет наличие сопутствующей микрофлоры, функциональная активность билиарного тракта, степень пораженности других органов пищеварения патологическими процессами и теми, которые развились, как осложнение [2,с.31-33;3,с.110-112]. Наиболее тяжело приступы протекают при расположении камней в желчном протоке. Приступы обычно затяжные, а по их авершению может развиться кратковременная желтуха вследствии механического воздействия на стенки протоков. За счет резкого и значительного нарушения функции желчевыводящих путей могут проявиться такие вторичные признаки, как потемнение мочи и обесцвечивание каловых масс. Провокация приступа происходит при пренебрежении в питании, первыми признаками является тошнота и рвота. Рвотные массы содержат сначала пищевые массы с примесью желчи, затем вязкое желтое содержимое жидкой консистенции. Проявляются и другие проявления расстройства ЖКТ - метеоризм, запоры, задержка мочеотделения, которое возникает рефлекторно. Частота приступов различна в зависимости от течения заболевания, степени тяжести и индивидуальных особенностей организма – от нескольких раз за длительный промежуток, порой до нескольких лет, до нескольких раз в сутки.
Болевой синдром выражен по разному, он может длиться от нескольких часов до нескольких дней, потом внезапно прекратиться без рецидива [2,с.31-33; 4,с.132].
У пожилых желчнокаменная болезнь протекает в основном латентно. Приступа в полном смысле этого слова нет. Возможны, возникающие при употреблении жареной и жирной пищи, тупая боль в правом подреберье, иррадиирущая в правую лопатку, правую руку, правую половину грудной клетки, отрыжка, горечь во рту, запоры.
Кроме того, в 79,4% случаев единственным проявлением заболевания является астенический синдром [2,с.31-33]. Такую скудную клинику у данного контингента населения можно объяснить вовлечением в патологический процесс соседних органов, таких как, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, желудок. То есть, желчнокаменная болезнь протекает под маской других заболеваний.
На сегодняшний день основным и наиболее используемым методом лечения желчнокаменной болезни является холецистэктомия.
Первая холецистэктомия была проведена в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформулировал концепцию, позволяющая провести эту операцию: «желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому что он их продуцирует». Привлекательность данной точки зрения заключается в иллюзии о лечебном действии удаления желчного пузыря, хотя издержки его удаления значительны, а иногда сопровождают больного долгие годы. Связаны эти издержки в значительной мере с тем, что в функциональном отношении желчный пузырь – важный орган[5,с.70-73].
В экономически развитых странах проводятся сотни тысяч (порядка одной на 500–700 человек) операций холецистэктомии в год [6]. В последние два года производится до полмиллиона холецистэктомий[10]. При этом важно отметить, что холецистэктомия выполняется не только при желчнокаменной болезни, в ряде стран ее практикуют также при дискинезии желчного пузыря[7,с.32-33]. Однако у ряда пациентов после удаления желчного пузыря сохранялись диспепсические явления и абдоминальная боль, а у некоторых даже появлялись впервые. У большинства больных послеоперационный период сопровождается разнообразными клиническими проявлениями, которые обусловлены функциональными и (или) органическими нарушениями в системе желчевыделения, что требует проведения реабилитационных мероприятий[3,с.110-112]
В 1926 году французский хирург Малли-Ги в результате продолжающихся болей или появлением новых предложил термин «постхолецистэктомный синдром», в который вкладывались исключительно хирургические «погрешности». Это привлекло внимание хирургов, т. к. около 10% оперированных пациентов требовали повторного вмешательства. Были изменены подходы к показаниями, и собственно - технике выполнения операции, что привело к положительным результатам, но не избавило пациентов от боли и диспепсических явлений. Стала очевидна взаимосвязь операции с появлением новых болей, образующиеся в результате функциональных расстройств [5,с.70-73;8]. Статистические исследования показали, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% – операция не приносит облегчения, а у 28% отмечается возврат приступов или появление новых с иной клинической симптоматикой [5,с.70-73].
При проведении холецистэктомии важно учитывать риск органических изменений органов панкреатодуоденальной зоны. По литературным данным, у 20% больных ЖКБ в процессе диагностики и выполнения оперативных вмешательств выявляются камни во внепеченочных желчных протоках, а у 10% имеются органические рубцово-воспалительные изменения большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. Исследования в этом направлении должны минимизировать ошибки диагностического плана с целью оптимизации результатов операции [8; 9,с.122-123, 126].
Следует помнить, что оперативное лечение желчекаменной болезни не исключает возможности рецидива, так как заболевание в первую очередь, обусловлено нарушением обменных процессов. У большинства пациентов после холецистэктомии определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Нарушение функции желчного пузыря обусловленное нарушением моторной и транспортной активности и задержки желчи приводит к расстройству ее выведения, таким как задержка желчи или чрезмерный ее заброс в желудок и пищевод, что обусловливает развитие воспалительных реакций. В связи с изменением состава желчи нарушается процесс расщепления жиров, за недостаточностью липолитических ферментов. Снижается бактерицидное свойство, в связи с чем в желудочно- кишечном тракте активно развивается патогенная микрофлора, обуславливая развитие сопутствующих заболеваний [5,с.70-73;6]. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке представляет собой полиэтиологичный синдром, характеризующийся увеличением в ней количества нормальной и (или) появлением патологической микрофлоры, что приводит к нарушению функций пищеварительного конвейера.
Микрофлора слизистой двенадцатиперстной кишки после оперативного лечения желчекаменной болезни представлена чаще микроорганизмами толстого кишечника. Микрофлора деконъюгирует желчные кислоты, при этом провоцируются язвенно- воспалительные процессы слизистой двенадцатиперстной кишки, а также тонких и толстой кишок. В соответствии с этими изменениями начинается развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита. Дуоденит сопровождается моторными нарушениями и в первую очередь дуоденальной гипертензией, с развитием дуоденогастральных рефлюксов и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы. При воздействии патогенной микрофлоры происходит ингибирование ферментов поджелудочной железы и развитие панкреатита. С другой стороны, микрофлора участвует в ферментации нутриентов с образованием высокоосмолярного содержимого, большого количества газа и задержкой жидкости в просвете кишки, что увеличивает дуоденальную гипертензию [11, с.32-33].
Однако, с другой стороны, выявлено, что заболевания органов дуоденогастральной зоны и билиарнозависимый вторичный панкреатит после холецистэктомии начинают прогрессировать, тем самым доминируя в клинической картине, и ошибочно трактуются врачами и пациентами как последствия холецистэктомии. Так, частота рефлюкс-гастрита составляет 21,6%, очагового гастрита – 13,7%, мультифокального атрофического гастрита – 5,9%, дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) – 35,3%, хронического дуоденита и папиллита – 21,6 и 17,6% соответственно. Наблюдается прогрессирование дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка (атрофия желез – 9,8%, кишечная метаплазия – 17,6%, дисплазия I–II степени – 7,8%) [9].
Отдельного внимания стоят пациенты, у которых отсутствуют какие-либо последствия холецистэктомии, но имеющаяся у них боль вызвана наличием физиологических реакций в ответ на отсутствие желчного пузыря и недостаточности адаптационно-компенсаторных механизмов органов пищеварения. Согласно рекомендациям Римского консенсуса II и III (1999, 2006), дисфункция сфинктера Одди, при отсутствии органических препятствий, трактуется как постхолецистэктомический синдром, частота которого составляет, по данным литературы, около 20%. Дисфункция сфинктера Одди (гипер- или гипотонус) объясняется нарушением нервнорефлекторных и гормональных связей между удаленным желчным пузырем и сфинктером Одди. Поскольку желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на гормональную стимуляцию холецистокинином, после холецистэктомии отмечается уменьшение реакции сфинктера Одди на холецистокинин и возникающая вследствие этого дискоординация сфинктера Одди. [12,с.19]. Это способствует формированию не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры) [9,с.122-123, 126].
В одном из исследований были представлены данные 657 пациентов с произведенной холецистэктомией, анализ которых показал, что далеко не всегда боль в правом подреберье и диспепсия являются результатом холецистэктомии. Постхолецистэктомический синдром, как дисфункция сфинктера Одди, в целом, формируется у 15% оперированных больных. У 30-35% больных данная симптоматика является следствием имеющейся и недиагностированной до операции патологии. У 35-40% пациентов боль в правом подреберье и желудочно-кишечная диспепсия возникают вследствие сформировавшейся после операции патологии, не связанной с дисфункцией сфинктера Одди [9, с.122-123, 126].
В другом исследовании было изучено 170 больных, у которых сохранились, появились или усилились боли в правом подреберье и диспепсия в различные сроки после холецистэктомии (от 6 месяцев до 19 лет, преимущественно у женщин в возрасте от 19 до 74 лет). В результате было установлено:
Результаты исследований и анализ клинических проявлений позволили поставить следующие диагнозы (в рамках одной нозологии – постхолецистэктомный синдром):
Упорядочив все вышеизложенное, причины постхолецистэктомного синдрома можно разделить на основные категории:
Кроме того, выделяют ранние и отсроченные формы постхолецистэктомного синдрома.
Ранние развиваются в первые недели после операции и связаны с наличием остаточных камней пузырного протока или холедоха, холангитом, интраоперационным повреждением желчных протоков, истечением желчи в брюшную полость и формированием скоплений – билом. Отсроченные возникают спустя несколько недель или месяцев после холецистэктомии и к ним относят рецидив камнеобразования в протоках, стриктуры, воспаление культи пузырного протока/желчного пузыря, стеноз фатерова сосочка, дискинезию сфинктера Одди, невриному, а также проявления заболеваний соседних органов (например, гастроэзофагеального рефлюкса, хронического панкреатита, синдрома раздраженного кишечника, дивертикулярной болезни, ишемии кишечника) [7,с.32-33;16]. Ранние проявления, по сути, представляют собой осложнения операции, а значительная часть отсроченных – вообще самостоятельные заболевания, не имеющие прямого отношения к ХЭ, но усугубляющиеся после операции [6].
Существенных различий в частоте ПХЭС после операций с открытым и лапароскопическим доступом при наблюдении в течение ближайшего года не отмечено [6; 7,с.32-33; 14;15].
Постхолецистэктомный синдром целесообразно рассматривать лишь как предварительный диагноз; в ходе обследования следует более конкретно сформулировать суть патологии и выбрать соответствующую тактику ведения от консервативной терапии до неотложного хирургического вмешательства. Конкретную причину постхолецистэктомного синдрома удается установить в 90–95% случаев; естественно, это зависит от доступности точных методов обследования [7,с.32-33;17,с.377-386].
Желчнокаменная болезнь является широко распространенным заболеванием во всем мире. С каждым годом число заболевших неуклонно возрастает, в связи с чем в мире выполняется свыше 2,5 миллионов холецистэктомий в год. Однако, несмотря на проведенную операцию, значительная часть пациентов отмечает сохранение или даже усиление болей в правом подреберье и диспепсических явлений. В данном случае, важно понять выступает ли в качестве причины возникновения данных явлений сама холецистэктомия или же ею стала патология дуоденогастральной зоны, которая не была диагностирована до операции и которую холецистэктомия усугубила.
Кроме того, необходимо задуматься над тем, что холецистэктомия не является окончательным и оптимальным методом лечения желчнокаменной болезни. Следует более внимательно и осторожно подходить к показаниям к холецистэктомии у пациентов с бессимптомным течением желчнокаменной болезни или у пациентов с положительной динамикой на фоне консервативного лечения.
Как мы помним, постхолецистэктомный синдром представлен в основном в виде дисфункции сфинктера Одди, лечение которой, несмотря на различные нововведения, остается малоэффективным. Это связано, прежде всего, с поздней ее диагностикой, вследствие редкого использования золотого стандарта диагностики дисфункции сфинктера Одди – манометрии [20,с.101-103, 105]. Помимо этого, на сегодняшний день плохо изучены особенности патофизиологических механизмов процесса пищеварения у пациентов, перенесших холецистэктомию, что ведет к невозможности улучшения качества жизни у данной группы населения.
Список литературы