УДК 616.13-089

Эндоваскулярные и реконструктивные операции при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей

Колчина Елизавета Олеговна – студент Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера.

Некрасова Людмила Владимировна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры нормальной, топографической и клинической анатомии, оперативной хирургии Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера.

Сапегина Фаниса Зуфаровна – кандидат медицинских наук, доцент, профорг кафедры нормальной, топографической и клинической анатомии, оперативной хирургии Пермского государственного медицинского университета имени академика Е.А. Вагнера.

Аннотация: В 21 веке атеросклероз получил широкое распространение среди мужчин среднего возраста. Встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин [2]. Именно атеросклерозу отводится ведущая роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся одной из основных причин летальности в мире. К таким заболеваниям относятся: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, облитерирующий эндартериит. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей приводит к хронической ишемии и, как следствие, к развитию сухой гангрены. В итоге, такой затяжной процесс закономерно увеличит риск ампутации в несколько раз. Для лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей на современном этапе применяются малоинвазивные методики реконструктивных операций. Цель данной статьи – выполнить обзор литературы, которая посвящена эндоваскулярному лечению атеросклероза. В статье рассмотрены некоторые теории патогенеза атеросклероза. Также в статье приведены техники выполнения хирургических вмешательств, таких как петлевая эндартерэктомия, подвздошно-бедренное шунтирование и бедренно-подколенное шунтирование.

Ключевые слова: атеросклеротическая бляшка, теории патогенеза атеросклероза, хирургическое лечение, петлевая эндартерэктомия, шунтирование.

Термин «атеросклероз» (от греч. «athero-» – «густая каша, кашица», «sclerosis» – «уплотнение, затвердение») в 1904 г. ввел Феликс Маршан. В экспериментальных исследованиях термин «атеросклероз» в 1913 г. обосновал Николай Николаевич Аничков. Именно Ф. Маршан и Н.Н. Аничков дали начало в изучении данного заболевания, поэтому вторым названием атеросклероза является «болезнь Маршана-Аничкова». Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений интимы артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Патогенез атеросклероза многофакторный и динамичный. До сих пор нет универсальной теории, которая бы учла все его аспекты [1]. В данный момент доминируют две дополняющие друг друга концепции возникновения и развития атеросклероза: «Ответ на повреждение эндотелия» и «Инфильтрационно-комбинационная» теория.

Теория «Ответ на повреждение» (1973 г.). Согласно авторам теории (Russell Ross, John A. Glomset, Laurence A. Harker), атеросклероз начинается с повреждения эндотелия артерий эластического (аорта, легочные) и мышечно-эластического (каротидные и подключичные) типа. Рецепторобусловленным эндоцитозом эндотелиоциты захватывают из плазмы крови липопротеиновые частицы. На месте повреждения адгезируются тромбоциты, в интиму мигрируют моноциты и макромолекулярные соединения. Неуклонно прогрессирующее утолщение внутренней оболочки ведет к гипоксии внутри атеросклеротической бляшки и прилежащих к ней участков артерии. Гипоксия приводит к некробиотическим изменениям в ядре бляшки и формированием участков реваскуляризации из системы vasa vasorum наружной оболочки. Процесс завершается развитием микрогеморрагий внутри бляшки (за счет vasa vasorum) и некрозом. Мышечно-эластический аппарат артерии ослабевает, ремоделируется и расширяется (диаметр просвета компенсаторно поддерживается в нормальных значениях до превышения разрастания бляшки) и далее сужается. На данном этапе бляшка становится нестабильной и является фактором в развитии осложнений атеросклероза [1, 2, 7, 6].

«Липидная» теория (1855 г.). Автор теории – Рудольф Вирхов, рассматривал появление бляшек как результат воспалительной реакции в ответ на инфильтрацию в артерии компонентов плазмы [1, 2, 6, 7].

Возникшая в 1913 г. «холестериновая (инфильтрационная)» теория, автором которой стал Н.Н. Аничков, стала продолжением «липидной». Ученый экспериментальным путем доказал, что проникающий в стенку артерий холестерин экзогенно поступает в организм. Постулат теории: «Без холестерина не может быть атеросклероза» [1, 2, 6, 7].

Наряду с этим, в 1946 г. дополнением к «инфильтрационной» теории стала «инфильтрационно-комбинационная» теория. Данные были получены Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым, которые систематически вскармливали кроликов пищей, богатой холестерином и выяснили, что такой характер кормления ведет к морфологическим изменениям в аорте и ее ветвях. Постулат теории: «В развитии атеросклероза важную роль играет не только экзогенный, но и эндогенный холестерин, повышенное отложение которого связано с нарушением нейрогуморальной регуляции липидного и белкового обменов». Были выделены этиологические факторы атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, недостаточная концентрация в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Процесс начинается с инфильтрации интимы и субэндотелиального пространства сосуда липопротеинами очень низкой плотности и липопротеинами низкой плотности. Из них формируется ядро бляшки. Со временем она увеличивается в размере, а ее фиброзная покрышка истончается и разрывается вследствие увеличения артериального давления. Разрыв покрышки сопровождается активацией первичного (агрегация тромбоцитов и образование тромба, перекрывающего просвет сосуда) и вторичного (коагуляция крови) гемостаза, что приведет к ишемической болезни сердца и/или острому нарушению мозгового кровообращения [1, 2, 6, 7].

Вышеперечисленные теории патогенеза атеросклероза в настоящее время рассматриваются не как противоречащие и исключающие друг друга, а как взаимодополняющие, так как одна теория вытекает из другой и наиболее полно раскрывает ее механизм. Исходя из них складываются клинические показания к его хирургическому лечению: хроническая критическая ишемия конечности с проходимыми артериями голени; аневризма с угрозой разрыва; эмболия, тромбоз или травма сосудов с декомпенсацией кровообращения в конечности (абсолютные показания); перемежающаяся хромота, соответствующая IIб стадии, резко снижающая качество жизни и не корригируемая другими методами лечения (относительное показание) [8].

На современном уровне возможно и необходимо применение малоинвазивных методик реконструктивных операций не только на общих сонных и внутренних сонных артериях, но и на аорто-подвздошном сегменте и артериях нижних конечностей при атеросклеротическом их поражении. Морфологическое обоснование выполнения петлевой эндартерэктомии: окклюзия в подвздошно-бедренном сегменте сопровождается формированием коллатерального кровообращения, которое обеспечивает компенсацию гемодинамики региона на достаточно высоком уровне. Ведущую роль играет глубокая бедренная артерия и ее ветви (медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость). Анастомозируя с внутренними подвздошными артериями, подколенной артерией и между собой, они формируют многоступенчатую коллатеральную систему. Реализация коллатерального кровоснабжения голени в бедренно-подколенном сегменте осуществляется за счет анастомозов между системами глубокой бедренной и подколенной артерией. Окклюзия подколенной артерии ведет к формированию коллатерали, связывающей бассейн глубокой бедренной артерии с берцовым сегментом – передняя возвратная большеберцовая артерия. Крупные сети притоков из бассейна глубокой бедренной артерии формируются с поверхностной бедренной артерией на уровне Гунтерова канала и подколенной артерией [10].

Дос Сантос Рейнальдо стоял у истоков данных операций. В 1946 г. он впервые выполнил тромбэндартерэктомию из общей бедренной артерии: продольным разрезом выделил общую бедренную артерию, при помощи офтальмологического шпателя и U-образного стилета удалил тромб, восстановил антероградный кровоток. Затем Рене Лериш (1879-1955 гг.) заменил название на «тромбэндартерэктомия». В 1954 г. Майкл Эллис Дебейки (1908-2008 гг.) ввел в практику кольцевой стриппер («ринг-стриппер»), состоящий из металлического стержня с кольцом под углом 90 градусов. Наряду с этим, в 1958 г. Cannon разработал методику петлевой тромбэндартерэктомии – удаление атеротромботических масс сосудистым распатором на большом протяжении из одного или нескольких продольно выполняемых разрезов пораженной артерии. Впоследствии, данная методика оказалась физиологичной операцией. В 1966 г. Йорг-Фридрих Вольмар модифицировал кольцевой стриппер Дебейки – развернул угол 90о до 135о, заменил круглое кольцо на гладкое, эллиптическое. В настоящее время модификация Вольмара широко применяется в виде колец (петель) Вольмара – набор кольцевых скребков диаметром 6-12 мм. В 1995 г. Frans Moll модифицировал «кольцо Вольмара». Так называемое «Moll Ring» стало по типу «петля-ножницы» в виде двух плотно прилежащих овалов, при смещении которых внутренними краями разрезается интима артерии.

В настоящее время петлевая эндартерэктомия – это один из этапов гибридного эндоваскулярного вмешательства на подвздошном и бедренном сегменте [3, 4, 9]. Показание к его проведению – этажные поражения артерий нижних конечностей. Преимуществом является одновременное восстановление кровотока в двух сегментах (аорто-подвздошном и бедренно-подколенном бассейнах) значительно повышает шансы на сохранение ишемизированных нижних конечностей [10].

На первом этапе проекционным доступом выделяют общую бедренную артерию. Выполняют продольную артериотомию через артериотомическое отверстие. Через нее в наружную подвздошную артерию заводят проводник J-tip на 0,035″ (0,89 мм). Под контролем рентгеновского аппарата J-tip ретроградно ведут в брюшной отдел аорты. По установленному проводнику заводят диагностический катетер, через который выполняют ангиографию. Затем интраоперационно подтверждают поражение подвздошной артерии и по J-tip в аорту устанавливают жесткий (0,035″) проводник (выпрямляет подвздошную артерию и поддерживает петлю), после чего катетер извлекают. Далее в общей бедренной артерии бляшку отслаивают и пересекают вращательным или тянущим движением петлей в проксимальном направлении. Впоследствии по J-tip в аорту снова устанавливают катетер и выполняют ангиографию. Затем проксимально имплантируют стент. После стентирования выполняют контрольную ангиографию [11].

На втором этапе приступают к открытой реконструкции артерий бедренно-подколенного сегмента. Проекционным доступом в нижней трети бедра выделяют пораженную подколенную артерию в проксимальном и дистальном направлении от окклюзии. Артерию берут на турникеты. Атеросклеротическвая бляшка вместе с тромботическими массами иссекается петлей Вольмара между двумя артериотомиями. Артериотомические разрезы выполняются в продольном направлении для обеспечения хорошего доступа к атеросклеротической бляшке и ее полноценного удаления. Протяженность каждой артериотомии составляет 2-2,5 см, между сечениями артерия должна быть интактной. Диаметр петли подбирается интраоперационно соответственно диаметру артерии. Функциональная часть петли – овал, направленный к поперечному сечению сосуда под углом 45° и не имеющий режущего края. Артериальная стенка расслаивается поступательными вращательными движениями петлей между атеросклеротической бляшкой и интактной (неизмененной) стенкой. В просвете артерии визуализируется пристеночная бляшка с атероматозными и тромботическими массами. При помощи петли выполняют тромбэндартерэктомию из пораженной подколенной артерии на протяжении, затем получают хороший пульсирующий ретроградный кровоток. Катетер Фогарти свободно проходит в дистальном направлении. Внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. Выполняют пластику артериотомного отверстия подколенной артерии ксеноперикардиальной заплатой (Prolene 6/0). Восстанавливают кровоток по подколенной артерии с профилактикой воздушной эмболии и тромбоэмболии [11].

При проведении подвздошно-бедренного шунтирования, проекционным доступом выполняют разрез по Робу (внебрюшинно выделяют общую подвздошную артерию) и вертикальный паховый разрез (выделяют бедренную артерию). Внутривенно вводят гепарин, пересекают общую подвздошную артерию, рассекают ее переднебоковую стенку. Накладывают проксимальный анастомоз «конец в бок» на общей подвздошной артерии непрерывным обвивным монофиламентным швом 4/0 с парашютной техникой. Формируют забрюшинный тоннель и проводят протез позади паховой связки. Накладывают дистальный анастомоз с бедренной артерией «конец в бок» непрерывным обвивным монофиламентным швом 4/0. Производят гемостаз, ревизию и послойное зашивание операционных ран [5].

При выполнении бедренно-подколенного шунтирования выше суставной щели коленного сустава, проекционный доступ – медиальный через Жоберову ямку, в промежутке между сухожилием большой приводящей мышцы спереди и портняжной мышцей сверху и сзади, от медиального мыщелка бедра вверх 8-10 см (подколенная артерия) и вертикальный паховый разрез (бедренная артерия). Внутривенно вводят гепарин, пересекают подколенную артерию, рассекают ее переднебоковую стенку. Накладывают дистальный анастомоз «конец в бок» между шунтом и подколенной артерией непрерывным обвивным швом. Проверяют герметичность анастомоза. Проводят шунт субфасциально по ходу сосудисто-нервного пучка через Гунтеров канал позади сухожильной пластинки на переднемедиальную поверхность бедра. Формируют проксимальный анастомоз «конец в бок» между шунтом и бедренной артерией непрерывным обвивным швом монофиламентной нитью 5/0. Снимают зажимы, пальпаторно оценивают пульсацию дистальнее реконструкции и оценивают герметичность швов. Производят гемостаз, ревизию и послойное зашивание операционных ран [5].

При проведении бедренно-подколенного шунтирования аутовеной ниже суставной щели коленного сустава, проекционным доступом в паху выделяют общую бедренную артерию, поверхностную бедренную артерию, глубокую бедренную артерию (глубокая бедренная артерия отходит двумя стволами). Артерии берут на турникеты. В нижней трети бедра выделяют подколенную артерию. Проводят ревизию вены на бедре, определяют ее диаметр и пригодность для шунтирования. Забирают большую подкожную вену на бедре до щели коленного сустава, лигируют дистальный конец. После ревизии вены в паху, выделяют большую подкожную вену, обрабатывают на бедре и отсекают от устья, ушивают. Внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. Накладывают зажимы на общую бедренную артерию, поверхностную бедренную артерию, глубокую бедренную артерию. Формируют продольную культю общей бедренной артерии. Накладывают центральный анастомоз аутовены и общей бедренной артерии с переходом на поверхностную бедренную артерию по типу «конец в бок» при помощи ксеноперикардиальной заплаты Prolene 6/0. Снимают зажимы, восстанавливают кровоток по аутовенозному шунту и глубокой бедренной артерии, получают хороший пульсирующий кровоток. Ушивают ветви большой подкожной вены. Производят продольную артериотомию подколенной артерии. Подводят аутовенозный шунт к подколенной артерии в верхней трети. Накладывают дистальный анастомоз по типу «конец в бок» аутовенозного шунта и верхней трети подколенной артерии [5].

С учетом морфологии коллатерального русла подвздошно-бедренного и подколенного сегментов, являющихся зоной физиологических анастомозов, применение петлевой эндартерэктомии как одного из этапов гибридного эндоваскулярного вмешательства позволяет добиться положительного результата в лечении ишемии нижних конечностей [9].

Список литературы

Аронов Д.М., Бубнова М.Г., Драпкина О.М. Патогенез атеросклероза через призму нарушения функций микрососудов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021;20(7):3076. doi: 10.15829/1728-8800-2021-3076.
Бичурин Д.Р., Атмайкина О.В., Черепанова О.А. Сердечно-сосудистые заболевания. Региональный аспект // Международный научно-исследовательский журнал. – 2023. – № 8 (134). С. 1-3.
Буров А.Ю., Буров Ю.А., Неснова Е.С. Способ петлевой эндартерэктомии (патент) // Регистрация изобретения в ФИПС. – 2021.
Гусинский А.В., Шломин В.В., Рахматиллаев Т.Б., Михайлов И.В., Апресян А.Ю., Фионик О.В., Шатравка А.В., Шарипов Э.М., Пуздряк П.Д., Жердева А.Н., Реджепова Ш.Б. Хирургическое лечение атеросклеротических поражений подвздошных артерий методом петлевой эндартерэктомии // Трансляционная медицина. – 2017. –№ 4. – С. 6-14.
Закеряев А.Б., Виноградов Р.А., Матусевич В.В., Бутаев С.Р., Сухоручкин П.В., Барышев А.Г., Порханов В.А. Бедренно-подколенное шунтирование: от истоков до наших дней // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. – 2021. – № 16-3. С. 57-59.
Курбатова Н.С. Атеросклероз в истории человечества: HORUS-исследование четырех древних популяций // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. – 2014. – № 3. С. 40.
Лифшиц Г.И. Тихий убийца атеросклероз. От теории – к практике // Наука из первых рук. – 2007. – № 3. С. 53-59.
Папоян С.А. Оптимизация хирургической тактики при атеросклеротическом поражении аорто-подвздошного артериального сегмента // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. – 2022. С. 51-56.
Папоян С.А., Щеголев Д.Г., Громов А.А., Мутаев М.М. Гибридные вмешательства при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей // Методические рекомендации. Москва. – 2022. С. 44-47.
Сердюкова О. Применение петлевой тромбэндартерэктомии в хирургическом лечении многоуровневых атеросклеротических поражений артерий нижних конечностей // Методические рекомендации. Саратов. – 2007. – № 3. С. 41-43.
Троицкий А.В., Хабазов Р.И., Бехтев А.Г., Лысенко Е.Р. Применение петлевой эндартерэктомии из подвздошных артерий, дополненной стентированием как этапа гибридных операций при этажных поражениях аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов // Диагностическая и интервенционная радиология. – 2012. – № 30. С. 9.