УДК 616

Атеросклероз. Патогенез. Клинико – морфологические формы

Шарошкин Данил Михайлович – студент лечебного факультета Астраханского государственного медицинского университета.

Заплетин Михаил Алексеевич – студент лечебного факультета Астраханского государственного медицинского университета.

Аннотация: Атеросклероз представляет собой хроническое заболевание артерий, характеризующееся образованием атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Это серьезное заболевание, которое широко распространено среди населения и имеет высокий уровень медицинской значимости. Атеросклероз играет ключевую роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и инсульт, что делает его предметом внимания исследователей и медицинских специалистов.

В данной статье мы рассмотрим основные аспекты атеросклероза, включая его патогенез, факторы риска, клинические проявления и методы лечения. Мы также обратим внимание на современные методы диагностики и профилактики этого заболевания. Цель нашей работы - предоставить читателю полное представление о характеристиках, механизмах развития и современных методах борьбы с атеросклерозом, способствуя повышению уровня медицинской грамотности и профилактики данного заболевания в обществе.

Ключевые слова: атеросклероз, липопротеиды, гиперхолестеринемия, атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз - это долгосрочное заболевание, вызванное нарушением обмена жиров и белков, проявляющееся скоплением липидов и белков, а также активным ростом соединительной ткани в стенках артерий, включая эластические и мышечно-эластические типы. Это распространенное состояние, особенно среди жителей экономически развитых стран Европы и Северной Америки, чаще всего выявляемое во второй половине жизни, и является одной из основных причин смертности и инвалидности в мире.

Отличие атеросклероза от артериосклероза заключается в том, что атеросклероз представляет собой конкретную форму артериосклероза, связанную с нарушением обмена липидов и белков, известную как метаболический артериосклероз.

Современные исследования подчеркивают важность не только уровня холестерина, но также нарушений обмена липопротеинов, приводящих к преобладанию липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) над липопротеинами высокой плотности (ЛПВП).

Рецепторная теория атеросклероза, предложенная И. Гольдштейном и М. Брауном в 1974 и 1975 годах, подчеркивает, что основной причиной развития этого состояния является дефект в специфических липопротеиновых рецепторах, что приводит к нерегулируемому обмену холестерина в клетках, замедлению выведения ЛПНП из крови и, в результате, гиперлипидемии и дислипопротеидемии.

Гормональный фактор непосредственно влияет на атерогенность. Так, при сахарном диабете или недостатке тиреоидных гормонов наблюдается повышенный риск развития атеросклероза. Наоборот, гипертиреоз и повышенное содержание эстрогенов препятствуют развитию данного заболевания.

Гемодинамический фактор и артериальная гипертензия (АГ) также играют значительную роль в развитии атеросклероза, вызывая увеличение проницаемости сосудов. Независимо от степени выраженности гипертензии отмечается усиление процессов атеросклероза, включая даже вены, такие как легочные вены при гипертензии малого круга и в воротной вене при портальной гипертензии.

Особое внимание в концепции атеросклероза А.Л. Мясникова уделяется влиянию нервного фактора, связанного с психоэмоциональным напряжением, стрессами и конфликтами. Этот фактор оказывает воздействие на нейроэндокринную регуляцию обмена липидов и белков, а также на вазомоторную функцию, способствуя формированию атеросклероза. В этой связи атеросклероз рассматривается как следствие заболевания, связанного с условиями современной цивилизации.

Сосудистый фактор, представленный состоянием сосудистой стенки, играет значительную роль в развитии атеросклероза. Различные заболевания, такие как инфекции, интоксикации и артериальная гипертензия, вызывают изменения в стенке артерий, такие как артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз и склероз, что способствует образованию атеросклеротических бляшек. Особую роль играют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых, в соответствии с тромбогенной теорией Рокитанского-Дьюгеда, строится атеросклеротическая бляшка.

Роль генетических факторов в развитии атеросклероза подтверждается, например, наличием семейной гиперлипопротеидемии и отсутствием апорецепторов у молодых индивидов с атеросклерозом. Имеются также данные, указывающие на влияние этнических факторов на процесс развития этого заболевания.

Следовательно, атеросклероз представляет собой полиэтиологическое заболевание, где появление и прогрессия обусловлены разнообразными внешними и внутренними факторами. Патогенез атеросклероза учитывает все эти аспекты, которые способствуют формированию атерогенной липопротеидемии и увеличению проницаемости стенки артерий. Процесс атеросклероза претерпевает различные стадии (фазы), описанные на уровнях макро- и микроскопии (морфогенез атеросклероза).

Долипидная фаза отражена альтерациями, свидетельствующими о общих нарушениях метаболизма при атеросклерозе, таких как повышенный уровень холестерина, гиперлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в крови, увеличение активности гиалуронидазы и прочие изменения.

Продолжительность фазы долипидной зависит от эффективности липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов в очищении интимы от метаболически нарушенных продуктов. Обычно в этой стадии активность указанных ферментов повышена, и их истощение сигнализирует о переходе к липоидозной стадии.

Липоидозная фаза представляет собой область инфильтрации интимы, преимущественно ее поверхностных слоев, липидами (в основном холестерином), липопротеидами и белками, приводящими к появлению жировых пятен и полос. Липиды однородно проникают в интиму и накапливаются в гладких мышечных клетках и пенистых макрофагах, также известных как ксантомные клетки. Эндотелий также подвергается воздействию липидов, свидетельствуя о проникновении липидов из плазмы крови в интиму. Наблюдается выраженное расширение и разрушение эластических мембран.

Процесс липосклероза предполагает деформацию новых элементов соединительной ткани интимы в областях накопления и разложения липидов и белков, вмешиваясь в разрушение эластических и аргирофильных мембран.

Фокусное распределение молодой соединительной ткани в интиме и ее последующая зрелость приводят к созданию фиброзной бляшки, в которой формируются мельчайшие сосуды, связанные с vasa vasorum.

Длительность фазы долипидной зависит от способности липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы эффективно устранять ее от продуктов метаболического нарушения. Как правило, в долипидной стадии активность этих ферментов повышена, и их исчерпание указывает на начало липоидозной стадии.

Липоидозная стадия представляет собой область инфильтрации интимы, особенно ее поверхностных слоев, липидами (преимущественно холестерином), липопротеидами и белками, приводящими к возникновению жировых пятен и полос. Липиды равномерно проникают в интиму и скапливаются в гладких мышечных клетках и пенистых макрофагах, также известных как ксантомные клетки. Эндотелий также подвергается воздействию липидов, что свидетельствует о проникновении липидов из плазмы крови в интиму. Наблюдается заметное расширение и разрушение эластических мембран.

Процесс липосклероза представляет собой изменение новых структурных элементов интимы в областях скопления и разложения липидов и белков, вызывающее разрушение эластических и аргирофильных мембран. Распределение молодой соединительной ткани в интиме и ее последующее созревание приводят к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкие сосуды, связанные с vasa vasorum.

Продолжительность долипидной фазы зависит от эффективности липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы в очищении ее от продуктов метаболического нарушения. Обычно в этой стадии активность этих ферментов усиленная, и их усталость сигнализирует о переходе к липоидозной фазе.

Липоидозная стадия представляет собой область инфильтрации интимы, особенно ее поверхностных слоев, липидами (главным образом холестерином), липопротеидами и белками, приводящими к формированию жировых пятен и полос. Липиды равномерно проникают в интиму и скапливаются в гладких мышечных клетках и пенистых макрофагах, также известных как ксантомные клетки. Эндотелий также подвергается воздействию липидов, что свидетельствует о проникновении липидов из плазмы крови в интиму. Происходит заметное расширение и разрушение эластических мембран.

При атеросклерозе почечных артерий, обычно, происходит стеснение их просвета из-за образования бляшки, что чаще всего возникает в месте ответвления основного ствола или при его разделении на ветви первого и второго порядка. Этот процесс чаще происходит на одной стороне, более редко - на обеих. Изменения в почке могут проявиться двумя основными способами: образованием клиновидного участка с атрофией паренхимы, коллапсом стромы и её замещением соединительной тканью, или формированием инфаркта, который впоследствии организуется, образуя втянутый рубец. Эти изменения могут привести к появлению крупнобугристой атеросклеротической сморщенной почки (атеросклеротический нефросклероз), функция которой может оставаться относительно стабильной, поскольку большая часть паренхимы остается сохраненной. Однако в некоторых случаях стенозирующий атеросклероз почечных артерий может вызвать ишемию почечной ткани, что приводит к развитию симптоматической (почечной) гипертонии.

Атеросклероз артерий кишечника, особенно при осложнении тромбозом, может привести к гангрене кишечника. При медленном развитии коллатералей возможны атрофические изменения в мышцах, охлаждение конечности и характерные боли при ходьбе, проявляющиеся в форме перемежающейся хромоты. При дополнительном усложнении атеросклероза тромбозом возможно развитие гангрены конечности, известной как атеросклеротическая гангрена.

Атеросклероз привлекает широкое внимание в научной литературе, и его изучение охватывает множество аспектов, начиная от молекулярных и клеточных механизмов развития бляшек до клинических аспектов диагностики и лечения. Значительный объем научных исследований посвящен пониманию факторов, способствующих началу и прогрессированию атеросклеротических изменений в сосудах.

Однако, несмотря на многолетние исследования, некоторые аспекты этого заболевания остаются подробно неизученными. Например, взаимосвязь между генетическими факторами и развитием атеросклероза, а также некоторые аспекты преждевременного старения сосудов, продолжают быть предметом активного научного интереса.

В данной статье мы сосредоточимся на обзоре современных данных, представленных в научной литературе, и выделим актуальные тенденции исследований, что позволит нам представить полную картину текущего состояния знаний об атеросклерозе и его возможных перспектив в области научных исследований.

Атеросклероз, будучи многогранным заболеванием, требует системного подхода к его исследованию. Методология научных исследований в области атеросклероза охватывает разнообразные методы, начиная от биохимических анализов исследования компонентов крови до использования современных образовательных технологий для визуализации состояния сосудов.

Молекулярные исследования на уровне генов и белков позволяют более глубоко понять механизмы образования атеросклеротических бляшек. Клинические исследования, в свою очередь, направлены на выявление факторов риска и разработку эффективных методов диагностики и лечения на различных стадиях заболевания.

Список литературы

1. Патологическая анатомия. Атлас: учебное пособие. Зайратьянц О.В. и др. / Под ред. О.В. Зайратьянца. 2012. - 960 с.: ил.
2. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 880 с. : ил
3. Пауков В. С. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. / под ред. академика РАЕН В.С.Паукова. – М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2015. – Т. 1. Общая патология. – 720 с.: ил
4. Т.Т. Мельдеханов, С.Р. Есиргепова, Б.Т. Пиржанов, Т.Н. Эльхенди, М.Т. Уразаева, Е.А. Кабдыгалиев, Р.А. Табанова, К.К. Елешева ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА // Актуальные проблемы теоретической и клинической медицины. 2021. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/patogenez-ateroskleroza
5. Старцева А.И., Щербакова М.Ю., Погода Т.В. Факторы риска атеросклероза // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2005. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/faktory-riska-ateroskleroza
6. Аллам А. Х., Томпсон Р. К., Уанн Л. С., Миямото М. И., Абд Эль-Халим Нур Эль-Дин, Гомаа Абд Эль-максуд, Аль-тохами Солиман М., Бадр И., Абд Эль-амер Х., Сазерленд М. Л., Сазерленд Дж Д., Томас Г. С. Атеросклероз у древнеегипетских мумий // Международный журнал интервенционной кардиоангиологии. 2012. №29. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/ateroskleroz-u-drevneegipetskih-mumiy
7. Миненко И. А., Хайруллин Р. Н. Диагностика и лечение атеросклероза // ВНМТ. 2010. №1. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/diagnostika-i-lechenie-ateroskleroza