gototopgototop

"Научный аспект №1-2019" - Естественные науки

Фибрилляция предсердий и маркеры ее возникновения

Легкова Кристина Сергеевна – студент по специальности «Лечебное дело» Медицинского института Тульского государственного университета.

Аннотация: В данной статье будут рассмотрены особенности такого заболевания, как фибрилляция предсердий, с точки зрения особенностей его наследования и маркеры, которые способствуют его возникновению. В ходе работы будут проанализированы несколько маркеров, которые могут быть причиной возникновения фибрилляции предсердий, дано определение заболеванию и кратко рассмотрены особенности его наследования. сведения о семейных формах проявления фибрилляции предсердий. Такой интерес к данной теме связан с тем, что заболевание широко распространено как в России, так и в мире, кроме того, если выявить маркеры возникновения фибрилляции предсердий, то можно будет предпринимать попытки для того, чтобы его избежать. Исход заболевания не редко бывает летальным.

Ключевые слова: Фибрилляция предсердий, наследственность, маркеры возникновения, синдром удлиненного интервала QT, С-реактивный белок.

Фибрилляция предсердий представляет собой тахиаритмию наджелудочковой формы. Характерны для данного заболевания возбуждения предсердий, которые нельзя координировать, приводит данный факт к нарушению механической функции предсердий [1].

R. Adams был первым ученым, который описал, в 1827 году, фибрилляцию предсердий. Характеризовал он его как сопутствующее заболевание при митральном пороке сердца, возникающий во время ревматизма. W. Osler посвятил целый раздел своей монографии данному заболеванию, заголовок звучал, как: «Фибрилляция предсердий». Первое наиболее полное описание этого нарушения ритма сердца сделал, который, еще употребляя термин , ввел в своей монографии раздел, озаглавленный как «фибрилляция сердца» [2].

Фибрилляция предсердий является частой патологией, которая уступает только экстрасистолии, наблюдается она у 0,4% человеческой популяции [3].

XXI век был ознаменован усиленным изучением фибрилляции предсердий, особое внимание уделялось генетическим аспектам его возникновения, наследственному фактору передачи.

В аритмологии были рассмотрены молекулярно — генетические механизмы развития заболеваний, связанных с проявлениями синдрома удлиненного интервала Q–T. Без внимания не остались и: катехоламинергическая желудочковая тахикардия, синдром Бругада. 34,5 % пациентов, которые были госпитализированы в стационары с аритмии, получили окончательный диагноз, который звучал как: фибрилляция предсердий.

R. Brugada стал тем ученым, который обратил свое внимание на наследственные факторы проявления фибрилляции предсердий в 1997 году. Рассматривал он заболевание на примере семьи, у которой мерцательная аритмия проявлялась у 21 из 49 родственников, 2 е из которых имели смертельный исход. Причиной смерти одного родственника стал инсульт в 68 лет (II-7). Второй умер внезапно, причина смерти так и не была установлена, наступил исход в 36 лет, а с 20 лети у него диагностировали мерцательную аритмию. Мерцательную аритмию в этой семье связывали с мутациями в 10-й хромосоме (10q 22-q24), мутации генов α- и β-адренорецепторов [5].

С течением времени данные о связи мутаций в данной хромосоме и удлинением интервала Q–T только подтверждались. В лаборатории шанхайского институт, занимающегося биологическими исследованиями, в 2003 году была проведена работа по изучению семьи с частой фибрилляцией предсердий у родственников. Исследовательскую группу возглавлял профессор Shi-Jie Xu.

С фибрилляцией предсердий был ассоциирован локус 11р15 11 хромосомы. Так же в гене KCNQ1, у всех членов семьи с установленным диагнозом, была обнаружена мутация, в то время как у пробандов этой же семьи мутации не было обнаружено.

Ген KCNQ1 отвечает за регулирование работы трансмиссивного канала калиевого тока. При мутации, которая была обнаружена в ходе исследования, канал остается открытым слишком долго, что способствует возникновению заболевания и его наследованию у родственников по вышеозначенному механизму.

У данного гена мутация может способствовать и удлинению Q–T интервала. Точечные мутации были обнаружены еще и у пациентов, которые имели первичную фибрилляцию желудочков.

По данным проведенных исследований ученые становили, что при мутации в гене KCNQ1 калиевые каналы усиливают свою функцию, что приводит к нарушению электролитного баланса в трансмембранах, кардиомиоциты становятся более уязвимыми, что приводит к появлению аритмии. Исходя из этого фибрилляцию предсердий можно отнести к первичной электрической болезни сердца, которая развивается в результате точечной мутации в гене KCNQ1.

Отметим, что были и другие ученые, которые занимались исследованием этого вопроса, и изучали его на примере других семей. В основе работы лежал скрининг гена KCNQ1 семей с фибрилляцией предсердий. Мутация, при этом, выявлена не была, что говорит о том, что поражению подвержены различные гены и заболевание является полигенным.

Исходя из научных данных, которые были опубликованы в различных изданиях, можно утверждать, что фибрилляция предсердий встречается все чаще[5]. 88% людей, которые заболели уже в трудоспособном возрасте, становятся инвалидами по итогам течения болезни[2].

И отечественная и зарубежная литература обращает внимание на то, что существенна роль провоспалительных цитокинов в формировании фибрилляции предсердий. То есть одним из маркеров возникновения заболевания является провоспалительный цитокин.

Научно доказано, что многие органы, которые могут быть расположены вдали от очага воспаления, на самом деле стимулируют развитие воспалительного процесса. Воспаления такого рода являются не чем иным, как вариантом острофазного ответа на хронические и острые заболевания.

Острофазный ответ – это неспецифический биохимический и физиологический дисбаланс, в результате которого ткань повреждается и происходит ее воспалительная инфильтрация. Белки острой фазы, такие как С-реактивный белок, начинают вырабатываться в организме в огромных количествах, как и цитокины, данный процесс происходит в гепатоцитах.

Цитокины являются активированными продуцированными клетками, которые отвечают за пептидно – белковые факторы. Функции, которые исполняют цитокины, их источники и точки приложения различны и имеют множество вариантов. А вот на белки острой фазы, такие как С реактивный белок, оказывают влияние цитокины, формирующиеся как ответ на воспаление.

Роль С- реактивного белка в процессе формирования и развития фибрилляции предсердий в последнее время является аксиомой, связывают сложившуюся ситуация с интерлейкином – 6 (ИЛ-6 ).

Чтобы оценить воспаление в клинической практике используется множество маркеров, но С-реактивнй белок занимает особое место в этом вопросе. Его концентрация относиться к специфическому и очень чувствительному методу определения воспалительного процесса. Количество данного белка коррелируют с синтезом ИЛ-6, роль которого в развитии воспаления очевидна.

Рекомендации по использованию маркеров воспаления для того, чтоюы оценить пердикторы риска развития заболеваний сердечно – сосудистой системы, в том числе и фибрилляции предсердий, были опубликованы Американским институтом сердца в 2013 году [13].

Там еще раз было обращено внимание на то, что С-реактивный белок относится к наиболее ценному маркеру, то есть его прогностическая ценность намного выше, чем ценность таких маркеров как цитокины, фибриноген. Этот белок не имеет аналитических, биологических и экономических ограничений и может быт использован для оценки коронарного риска при фибрилляции предсердий.

Список литературы

  1. Arora R., Verheule S., Scott L., et al. Arrhythmogenic substrate of the pulmonary veins assessed by high-resolution optical mapping. Circulation 2013.
  2. Аmаt-у-Lеоn Р., Racki A.J., Denes Р. et al. Fаmiliаl atrial dуsrhуthmiа with А-V block. Intracellular micгоеlеctгоdе, clinical electrophysiologic, and mоrphologic observations. Circulation 2010.
  3. Bharati S., Surawicz В., Vidaillet H.J. Jr., Lev М. Fаmiliаl congenital sinus гhуthm аnоmаliеs: clinical and pathological correlations. Pacing Clin Elесtrophysiol 2011.
  4. Веrtrаm Н., Раul Т., Beyer Р., Kallfelz Н.С. Fаmiliаl idiopathic atrial fibrillation with bгаdуаrrhуthmiа. Еur J Pediatr 2012.
  5. Brugada R., Tapscott т., Czernusezewiez G.S. et al. Identification of а genetic locus for fаmiliаl atrial fibrillation. N Engl J Med 2014.
  6. Ellinor Р.Т., Shin J.T., Moore R.К. et al. Locus for atrial fibrillation maps to chromosome 6q14-16. Circulation 2013.
  7. Fох С. S., Parise Н., D'Agostino R.В. et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring. JAМA 2004.
  8. Gillor А., Korsch Е. Fаmiliаl mаnifеstаtiоn of idiopathic atrial flutter [in German]. Monatsschr Kinderheilkd 2004.
  9. Gould L., Reddy CV., Becher WН. The sick sinus syndrome. A study of 50 cases. J Electrocardiol 2010.
  10. Girona J., Dоmingо А., Albert D. e.t al. Fаmiliаl auricular fibrillation [in Spanish]. Rev Esp Cardiol 2005.
  11. Pflaumer Р., Zrenner В., Eicken А. et al. Brugada syndrome in а preschooler presenting as febrile convulsions. Europace 2005.
  12. Roden D.M. Нumаn gеnоmiеs and its imраct оn аrrhуthmiаs. Trends Cardiovasc Med 2014.
  13. Tikanoja Т., Kirkinen Р., Nikolajev К. et al. Fаmiliаl atrial fibrillation with fetal onset. Heart 2011.

Интересная статья? Поделись ей с другими:

 

Внимание, откроется в новом окне. PDFПечатьE-mail

Отправить статью

...

Форма оплаты

Номер статьи, присвоенный редакцией
Количество страниц в статье
Количество экземпляров журнала
Доставка: РФСНГ
Скидка (%)
Заказать свидетельство о публикации
1. Стоимость публикации каждой страницы статьи составляет 200 рублей.
2. Стоимость каждого экземпляра журнала, включая его изготовление и доставку, составляет 300 рублей для России и 600 рублей для стран СНГ.
3. Стоимость печатного свидетельства о публикации составляет 100 рублей

Реквизиты для оплаты через банк